Силікоз

Силікоз - форма пневмокониоза, розвивається при вдиханні і осадженні в легких фіброгенной пилу, що містить кристалічний діоксид кремнію (кремнезем). Найбільшого поширення силікоз отримав в кінці XIX - першій половині XX ст в зв`язку з бурхливим розвитком гірничорудної промисловості, верстато- та машинобудування, де робочі піддавалися впливу пилу, що містить вільний двоокис кремнію. В наші дні захворювання йде в минуле, хоча зайнятість в окремих галузях виробництва, як і раніше пов`язана з підвищеним ризиком захворюваності на силікоз. В результаті силікозу розвивається масивний легеневий фіброз, який може прогресувати навіть після припинення впливу фіброгенной пилу. Клінічним вивченням силікозу займається пульмонологія та профпатології.

причини силікозу

Силікоз виникає внаслідок вдихання частинок вільного діоксиду кремнію в кристалічній формі, головним чином, кварцового пилу, рідше - кристобалита і трідіміта. Силікоз може бути професійним захворюванням для наступних галузей виробництва: гірничорудна справа (видобуток корисних копалин з порід, що містять кварц), машинобудування і металургія, виготовлення скла, кераміки, фарфору і ін. Частіше за інших силікоз хворіють шахтарі, прохідники, робітники ливарних цехів, Пескоструйщики, склодуви, різьбярі по каменю, гончарі. У шахтарів може виникати змішане захворювання, викликане впливом кварцового і вугільного пилу - сілікоантракоз.

Швидкість розвитку захворювання, поширеність і тяжкість ураження залежить від стажу роботи, умов праці, інтенсивності пилового впливу, індивідуальних властивостей організму. Від початку роботи на шкідливому виробництві до виявлення силікозу може пройти від 3-5 до 15-20 років. Суттєве значення має розмір пилових частинок - для проникнення в альвеоли і проміжну тканину діаметр пилинок повинен становити менше 5 мкм.

Обговорюється кілька теорій патогенезу силікозу. Найбільш рання з них - механічна пояснює патологічні зміни механічним пошкодженням легеневої тканини мелкодісперстних пилом. Згідно токсико-хімічної теорії, кварцовий пил розчиняється в тканинах з виділенням кремнієвої кислоти, яка надає цитотоксичну дію. Однак ці та інші теорії не можуть до кінця пояснити всіх аспектів патогенезу.

В даний час найбільшою популярністю користується імунологічна теорія розвитку силікозу. У ній особливе значення надається фагоцитозу кварцових частинок альвеолярними макрофагами. Заклопотані частки кремнію викликають пошкодження лізосомальних мембран з виходом в цитоплазму ферментів і загибель макрофагів. Вивільнені з загиблих клітин частинки кремнію повторно захоплюються іншими макрофагами, знову і знову приводячи до загибелі фагоцитів. Одночасно при руйнуванні макрофагів в легеневу тканину виділяються біологічно активні речовини, серед яких - ліпоїдний фіброгенний фактор, що стимулює утворення силикотических вузликів. Крім цього, адсорбируясь на поверхні легенів, кремнієві порошинки змінюють властивості білкових частинок, в результаті чого останні набувають аутоантигенами властивості. Як аутоантигенов також можуть виступати загиблі легеневі макрофаги. Роль імунної фактора в генезі силікозу дозволяє деяким авторам розглядати це захворювання в ряду коллагенозов.

Класифікація силікозу

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми силікозу - узелковую, дифузно-склеротичну і змішану. При вузликової формі силікозу в легких формуються силикотические гранульоми, представлені пучками сполучної тканини. Гранульоми можуть розташовуватися концентрично або вихреобразно, іноді зливаються в великий вузол (вузлова або пухлиноподібне форма силікозу). Вузлики можуть піддаватися некротичних змін і при прориві в бронх утворювати силикотические каверни. Дифузно-склеротичних форма протікає з розвитком міжальвеолярної, периваскулярного і перибронхиального фіброза- формуванням бронхоектазів, емфіземи, плевральних швартується. При змішаній формі силікозу на тлі поширеного склерозу виявляються вузлові гранульоми.

Силікоз може протікати в гострій, хронічній (класичної), прогресуючої, прискореної формі. гострий силікоз розвивається при масивному впливі кремнієвої пилу в терміни менше 2-х років. Протікає бурхливо з найсильнішою задишкою, загальними симптомами (слабістю, втратою ваги). хронічний силікоз зазвичай дає про себе знати через 15 і більше років після контакту з кремнеземом. Розвивається асимптомно, поволі, а посилення задишки і кашлю часто списується на інші захворювання або природний процес старіння. Протікає у формі вузликового фіброзу.

для прогресуючого масивного фіброзу характерна посилена задишка, кашель з мокротою, рецидивні гнійні бронхіти, виражені порушення легеневої вентиляції. Типовими ускладненнями даної форми силікозу служать пневмоторакс, туберкульоз, легеневе серце. Прискорений варіант силікозу виникає через 5-10 років контакту з кварцовою пилом. Клінічні прояви схожі з хронічною формою, однак прогресують швидше. Часто поєднується з мікобактеріальній інфекцією, аутоімунні захворювання (склеродермией).

симптоми силікозу

У більшості випадків захворювання розвивається поступово, при цьому суб`єктивні клінічні симптоми силікозу з`являються пізніше рентгенологічних змін в легенях. На підставі клініко-рентгенологічних ознак виділяють три стадії силікозу.

На I стадії задишка присутній тільки в умовах фізичного напруження, хворого турбує періодичний сухий кашель, помірні колють болі в грудях. Рентгенологічновизначається посилення легеневого малюнка, початкові ознаки емфіземи.

II стадія силікозу супроводжується задишкою при мінімальному навантаженні, надсадний кашлем, постійними болями в грудній клітці. Вислуховуються сухі розсіяні хрипи, жорстке дихання. На знімках виявляються вузлові елементи, плевральні нашарування, буллезная емфізема.

На останній, III стадії силікозу задишка стає постійною (в т. Ч. В спокої), турбує кашель з мокротою, кровохаркання, тахікардія- виявляється ціаноз особи. У пізніх стадіях розвивається легенева гіпертензія і серцево-легенева недостатність. Рентгенологічні ознаки включають масивний пневмофиброз, емфізему, ателектази, зміщення середостіння.

Перебіг силікозу часто обтяжується обструктивним бронхітом, бронхіальною астмою, бактеріальною пневмонією, бронхоектатичної хворобою, спонтанним пневмотораксом, раком легенів. У разі ускладнення силікозу суглобовим синдромом говорять про сілікоартріте. У 30-80% випадків розвивається туберкульоз, що призводить до змішаної формі захворювання - сілікотуберкулез. Можливо одночасне поєднання силікозу, туберкульозу та ревматоїдного артриту. Причиною загибелі хворих може послужити як супутнє захворювання, так і декомпенсація легеневого серця.

діагностика силікозу

Достовірність діагнозу "силікоз" підтверджується після уточнення професійного маршруту, проведення рентгендіагностики, дослідження ФЗД, консультацій пацієнта профпатологом і пульмонологом. Аускультативні дані строкаті: над різними ділянками легкого може вислуховуватися жорстке, ослаблене, бронхіальне дихання, сухі тріскучі і вологі хрипи, шум тертя плеври.

Основними рентгенологічними ознаками силікозу служать силикотические вузлики - дрібновогнищевий тіні округлої форми розміром від 1 до 10 мм, розташовані у верхніх легеневих полях- додатковими - емфізема, сітчаста або чарункова структура легеневого малюнка, потовщення плеври. КТ легенів з високою роздільною здатністю або МСКТ мають більш високу чутливість. Дані спирографии виявляють змішані порушення легеневої вентиляції (зниження ЖЁЛ, ОФВ1, проби Тиффно і ін.). Контролювати динаміку розвитку силікозу дозволяє дослідження газів крові, пульсоксиметр. У деяких пацієнтів виявляються антиядерні антитіла, С-реактивний білок, позитивний ревматоїдний фактор.

Дифдіагностика силікозу слід здійснювати з саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, міліарний туберкульоз, метастатичним раком легені, гранулематозом Вегенера, грибковими ураженнями легенів. Відрізнити силікоз від перерахованих захворювань допомагає додатковий комплекс досліджень (аналіз мокротиння, бронхоскопія, туберкулінова проба, ПЕТ і КТ грудної клітини).

лікування силікозу

Радикальні методи лікування силікозу не розроблені. При підтвердженні діагнозу першочерговим заходом має стати припинення контакту з кварцовою пилом. Призначається білкове та вітамінізоване харчування, лікувальна гімнастика, ходьба на відстань. Основною метою терапії є гальмування прогресування фіброзних змін, попередження та усунення ускладнень.

У частині випадків лікування починають з тотального бронхоальвеолярного лаважу - ця методика допомагає знизити загальне пилове забруднення легких. При швидкому прогресуванні силікозу використовуються кортикостероїдні гормони (преднізолон). Позитивний ефект відзначається від інгаляцій протеолітичних ферментів, що поліпшують бронхіальну прохідність, і гіалуронідази, що збільшує проникність тканин для використовуваних медикаментів.

В комплексну терапію силікозу включаються бронхолітики (беротек, сальбутамол), відхаркувальні, антигістамінні засоби, кисень. У разі приєднання туберкульозного процесу показано лікування у фтизіатра. Заходи фізіотерапевтичної реабілітації включають ультразвук, УФО, електрофорез, дихальну гімнастику, санаторно-курортне лікування. Хворим силікоз необхідний категоричну відмову від куріння, профілактична вакцинація проти грипу, пневмокока. При важкому, швидко прогресуючому легеневому фіброзі єдиним порятунком може служити трансплантація легень.

Прогноз і профілактика силікозу

Своєчасно розпізнаний, неускладнений силікоз може не мати істотного впливу на якість і тривалість життя. Однак у всіх випадках зміни в легенях незворотні, а захворювання буде прогресувати з тією чи іншою швидкістю. Несприятливі наслідки реєструються при швидко прогресуючих і ускладнених формах пневмокониоза.

Основу профілактичних заходів становить поліпшення санітарно-технічних умов (герметизація обладнання, автоматизація виробничих процесів, витяжна вентиляція, використання індивідуальних засобів захисту і т. П.). Запобіжні заходи медичного характеру включають періодичні профогляди з обов`язковим рентгенологічним дослідженням легенів. Особи, хворі силікоз, звільняються від роботи на шкідливих виробництвах, в залежності від тяжкості розладів їм присвоюється група інвалідності.