Атріовентрикулярна блокада

В основі атріовентрикулярної блокади лежить уповільнення або повне припинення проходження імпульсу від передсердь до шлуночків внаслідок ураження власне АВ-вузла, пучка Гіса або ніжок пучка Гіса. При цьому, чим нижче рівень ураження, тим важче прояви блокади і незадовільних прогноз. Поширеність атріовентрикулярної блокади вище серед пацієнтів, які страждають супутньої кардіопатологією. Серед осіб із захворюваннями серця АВ-блокада I ступеня зустрічається в 5% випадків, II ступеня - у 2% випадків, III ступінь АВ-блокади зазвичай розвивається у пацієнтів старше 70 років. Раптова серцева смерть, за статистикою, настає у 17% пацієнтів з повною АВ-блокадою.

Атріовентрикулярний вузол (АВ-вузол) є частиною провідної системи серця, що забезпечує послідовне скорочення передсердь і шлуночків. Рух електричних імпульсів, що надходять з синусового вузла, сповільнюється в АВ-вузлі, забезпечуючи можливість скорочення передсердь і нагнітання крові в шлуночки. Після невеликої затримки імпульси поширюються по пучку Гіса і його ніжок до правого і лівого шлуночку, сприяючи їх збудження і скорочення. Цей механізм забезпечує почергове скорочення міокарда передсердь і шлуночків і підтримує стабільну гемодинаміку.

Класифікація АВ-блокад

Залежно від рівня, на якому розвивається порушення проведення електричного імпульсу, виділяють проксимальні, дистальні і комбіновані атріовентрикулярна блокади. При проксимальних АВ-блокадах проведення імпульсу може порушуватися на рівні передсердь, АВ-вузла, стовбура пучка Гіса- при дистальних - на рівні гілок пучка Гіса- при комбінованих - спостерігаються різнорівневі порушення провідності.

З урахуванням тривалості розвитку атріовентрикулярної блокади виділяють її гостру (при інфаркті міокарда, передозуванні лікарських засобів і т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся - при ІХС, що супроводжується тимчасовою коронарною недостатністю) і хронічну форми. За електрокардіографічним критеріям (уповільнення, періодичність або повна відсутність проведення імпульсу до шлуночків) розрізняють три ступеня атріовентрикулярної блокади:

• I ступінь - атріовентрикулярна провідність через АВ-вузол уповільнена, проте все імпульси з передсердь досягають шлуночків. Клінічно распознается- на ЕКГ інтервал P-Q подовжений gt; 0,20 секунд.
• II ступінь - неповна атріовентріулярная блокада- не всі передсердні імпульси досягають шлуночків. На ЕКГ - періодичне випадання шлуночкових комплексів. Виділяють три типи АВ-блокади II ступеня по Мобитца:

1. Тип I Мобитца - затримка кожного наступного імпульсу в АВ-вузлі призводить до повної затримки одного з них і випадання шлуночкового комплексу (період Самойлова - Венкебаха).

1. Тип II Мобитца - критична затримка імпульсу розвивається раптово, без попереднього подовження періоду затримки. При цьому відзначається відсутність проведення кожного другого (2: 1) або третього (3: 1) імпульсу.

• III ступінь - (Повна атріовентрикулярна блокада) - повне припинення проходження імпульсів від передсердь до шлуночків. Передсердя скорочуються під впливом синусового вузла, шлуночки - у власному ритмі, рідше 40 разів на хв., Що недостатньо для забезпечення адекватного кровообігу.

Атріовентрикулярна блокади I і II ступеня є частковими (неповними), блокада III ступеня - повною.

Причини розвитку АВ-блокад

За етіології розрізняються функціональні та органічні атріовентрикулярна блокади. Функціональні АВ-блокади обумовлені підвищенням тонусу парасимпатичного відділу нервової системи.

Атріовентрикулярна блокада I і II ступеня в одиничних випадках спостерігається у молодих фізично здорових осіб, тренованих спортсменів, льотчиків. Зазвичай вона розвивається уві сні і зникає під час фізичної активності, що пояснюється підвищеною активністю блукаючого нерва і розглядається як варіант норми.

АВ-блокади органічного (кардіального) генезу розвиваються в результаті идиопатического фіброзу і склерозу провідної системи серця при різних його захворюваннях. Причинами кардіальних АВ-блокад можуть служити ревматичні процеси в міокарді, кардіосклероз, сифилитическое поразку серця, інфаркт міжшлуночкової перегородки, пороки серця, кардіоміопатії, мікседема, дифузні захворювання сполучної тканини, міокардити різного генезу (аутоімунного, дифтерійного, тиреотоксического), Амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, пухлини серця і ін. При кардіальних АВ-блокадах спочатку може спостерігатися часткова блокада, однак, у міру прогресування кардіопатологій, розвивається блокада III ступеня.

До розвитку атріовентрикулярних блокад можуть привести різні хірургічні процедури: протезування аортального клапана, пластика вроджених вад серця, атриовентрикулярная Мірча серця, катетеризація правих відділів серця та ін.

Досить рідко в кардіології зустрічається вроджена форма передсердно-шлуночкової блокади (1:20 000 новонароджених). У разі вроджених АВ-блокад спостерігається відсутність ділянок провідної системи (між передсердями і АВ-вузлом, між АВ-вузлом і шлуночками або обома ніжками пучка Гіса) з розвитком відповідного рівня блокади. У чверті новонароджених атріовентрикулярнаблокада поєднується з іншими серцевими аномаліями вродженого характеру.

Серед причин розвитку атріовентрикулярних блокад нерідко зустрічається інтоксикація лікарськими препаратами: серцевимиглікозидами (дигіталісом), блокаторами, блокаторами кальцієвих каналів (верапамілом, дилтіаземом, рідше - корінфара), антиаритмиками (хінідином), солями літію, деякими іншими препаратами і їх комбінаціями.

Симптоми АВ-блокад

Характер клінічних проявів атріовентрикулярних блокад залежить від рівня порушення провідності, ступеня блокади, етіології і тяжкості супутнього захворювання серця. Блокади, що розвинулися на рівні атріовентрикулярного вузла і не викликають брадикардію, клінічно ніяк себе не проявляють. Клініка АВ-блокади при даній топографії порушень розвивається у випадках вираженої брадикардії. Через малу ЧСС і падіння хвилинного викиду крові серцем в умовах фізичного навантаження у таких пацієнтів відзначаються слабкість, задишка, іноді - напади стенокардії. Через зниження церебрального кровотоку можуть спостерігатися запаморочення, минущі відчуття сплутаності свідомості і непритомність.

При атріовентрикулярній блокаді II ступеня пацієнти відчувають випадання пульсової хвилі як перебої в області серця. При АВ-блокаді III типу виникають напади Морганьї-Адамса-Стокса: уражень пульсу до 40 і менш ударів в хвилину, запаморочення, слабкість, потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості, болі в області серця, ціаноз особи, можливо - судоми. Вроджені АВ-блокади у пацієнтів дитячого та юнацького віку можуть протікати безсимптомно.

Ускладнення АВ-блокад

Ускладнення при атріовентрикулярних блокадах в основному обумовлені вираженим уповільненням ритму, що розвиваються на тлі органічного ураження серця. Найбільш часто протягом АВ-блокад супроводжується появою або посиленням хронічної серцевої недостатності і розвитком ектопічних аритмій, в тому числі, шлуночкової тахікардії.

Перебіг повної атріовентрикулярної блокади може ускладнитися розвитком нападів Морганьї-Адамса-Стокса, пов`язаних з гіпоксією мозку в результаті брадикардії. Початку нападу може передувати відчуття жару в голові, напади слабкості і запаморочення- під час нападу пацієнт блідне, потім розвивається ціаноз і втрата свідомості. У цей момент пацієнтові може знадобитися проведення непрямого масажу серця і ШВЛ, так як тривала асистолія або приєднання шлуночкових аритмій підвищує ймовірність раптової серцевої смерті.

Багаторазові епізоди втрати свідомості у пацієнтів старечого віку можуть привести до розвитку або посилення інтелектуально-мнестичних порушень. Рідше при АВ-блокадах можливий розвиток аритмогенного кардіогенного шоку, частіше у пацієнтів з інфарктом міокарда.

В умовах недостатності кровопостачання при АВ-блокадах іноді спостерігаються явища серцево-судинної недостатності (колапс, непритомність), загострення ішемічної хвороби серця, захворювань нирок.

Діагностика АВ-блокад

При оцінці анамнезу пацієнта в разі підозри на атріовентрикулярну блокаду з`ясовують факт перенесених в минулому інфаркту міокарда, міокардиту, інших кардіопатологій, прийому лікарських препаратів, що порушують атріовентрикулярну провідність (дигіталісу, блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів та ін.).

При аускультації серцевого ритму вислуховується правильний ритм, що переривається довгими паузами, що вказують на випадання шлуночкових скорочень, брадикардія, поява гарматного I тону Стражеско. Визначається збільшення пульсації шийних вен в порівнянні з сонними і променевими артеріями.

На ЕКГ АВ-блокада I ступеня проявляється подовженням інтервалу Р-Q gt; 0,20 сек.- II ступеня - синусовим ритмом з паузами, в результаті випадінь шлуночкових комплексів після зубця Р, появою комплексів Самойлова-Венкебаха- III ступеня - зменшенням числа шлуночкових комплексів в 2-3 рази в порівнянні з передсердними (від 20 до 50 в хвилину).

Проведення добового моніторування ЕКГ по Холтеру при АВ-блокадах дозволяє зіставити суб`єктивні відчуття пацієнта з електрокардіографічними змінами (наприклад, непритомність з різкою брадикардією), оцінити ступінь брадикардії і блокади, зв`язок з діяльністю пацієнта, прийомом ліків, визначити наявність показань до імплантації кардіостимулятора і ін.

За допомогою проведення електрофізіологічного дослідження серця (ЕФД) уточнюється топографія АВ-блокади і визначаються показання до її хірургічної корекції. При наявність супутньої кардіопатологій і для її виявлення при АВ-блокаді проводять ехокардіографію, МСКТ або МРТ серця.

Проведення додаткових лабораторних досліджень при АВ-блокаді показано при наявності супутніх станів і захворювань (визначення в крові рівня електролітів при гіперкаліємії, змісту антиаритмиков при їх передозуванні, активності ферментів при інфаркті міокарда).

Лікування АВ-блокад

При атріовентрикулярній блокаді I ступеня, що протікає без клінічних проявів, можливо тільки динамічне спостереження. Якщо АВ-блокада викликана прийомом лікарських засобів (серцевих глікозидів, антиаритмічних препаратів, блокаторів), необхідне проведення коригування дози або їх повне скасування.

При АВ-блокадах кардіального генезу (при інфаркті міокарда, міокардитах, кардіосклерозі і ін.) Проводиться курс лікування -адреностимуляторов (ізопреналіном, орципреналін), в подальшому показана імплантація кардіостимулятора.

Препаратами першої допомоги для купірування нападів Морганьї-Адамса-Стокса є изадрин (сублінгвально), атропін (внутрішньовенно або підшкірно). При явищах застійної серцевої недостатності призначають діуретики, серцеві глікозиди (з обережністю), вазодилататори. В якості симптоматичної терапії при хронічній формі АВ-блокад проводиться лікування теопек, беллоід, коринфар.

Радикальним методом лікування АВ-блокад є установка електрокардіостимулятора (ЕКС), що відновлює нормальний ритм і частоту серцевих скорочень. Показаннями до імплантації ендокардіального ЕКС служать наявність в анамнезі нападів Морганьї-Адамса-Стокса (навіть одноразового) - частота шлуночкового ритму менше 40 за хвилину і періоди асистолії 3 і більше секунд-АВ-блокада II ступеня (II типу по Мобитца) або III ступеня- повна АВ-блокада, що супроводжується стенокардією, застійною серцевою недостатністю, високої артеріальною гіпертензією і т. д.Для вирішення питання про операцію необхідна консультація кардіохірурга.

Прогноз і профілактика АВ-блокад

Вплив розвилася атріовентрикулярної блокади на подальше життя і працездатність пацієнта визначається цілою низкою чинників і, перш за все, рівнем і ступенем блокади, основним захворюванням. Найбільш серйозний прогноз при III ступеня АВ-блокади: пацієнти непрацездатні, відзначається розвиток серцевої недостатності.

Ускладнює прогноз розвиток дистальних АВ-блокад через загрозу повної блокади і рідкісного шлуночкового ритму, а також їх виникнення на тлі гострого інфаркту міокарда. Рання імплантація електрокардіостимулятора дозволяє збільшити тривалість життя пацієнтів з АВ-блокадами і поліпшити якість їх життя. Повні вроджені атріовентрикулярна блокади прогностично більш сприятливі, ніж придбані.

Як правило, атріовентрикулярна блокада обумовлена основним захворюванням або патологічним станом, тому її профілактикою є усунення етіологічних чинників (лікування серцевої патології, виняток безконтрольного прийому препаратів, що впливають на проведення імпульсів і т. Д.). Для профілактики посилення ступеня АВ-блокади показана імплантація електрокардіостимулятора.