Перебіг вірусного гепатиту у дітей

Відео: Вірусні гепатити - Школа доктора Комаровського

Характер перебігу патологічного процесу в цілому також був різний в зіставляються групах хворих. У дітей I групи циклічний перебіг спостерігалося в 87,0%, в II - в 56,0% випадків. При проведенні подальшого тривалого спостереження за реконвалесцентами було встановлено, що формування хронічного гепатиту виникло в 15,4% з числа дітей, які перенесли безжовтяничний варіант хвороби. При цьому хронічний гепатит в 9,1% випадків розвинувся у хворих I групи і в 25% - у хворих II групи (без клінічно вираженою початкової фази захворювання).

Можна не сумніватися, що значна частота затяжного перебігу процесу, а в ряді випадків і формування хронічного гепатиту може знайти пояснення в тому, що більшість хворих госпіталізуються в пізні терміни захворювання, своєчасно не отримуючи лікування і не дотримуючись необхідного режиму. Таким чином, на підставі аналізу клінічного перебігу гострого періоду хвороби і динаміки біохімічних показників при безжовтяничну варіанті гепатиту можна зробити наступне основний висновок - безжовтяничний варіант вірусного гепатиту протікає неоднорідно, захворювання можуть бути легкими і середньотяжким за формою, а їх результат в значній мірі залежить від своєчасності діагностики і початку лікування. Barker і Murray повідомляють, що з числа добровольців, які перенесли безжовтяничний варіант вірусного гепатиту, хронічний перебіг розвинулося в 26% випадків, а після жовтяничного - лише в 2,6%. Отримані дані свідчать про необхідність своєчасної діагностики та лікування безжовтяничних варіантів хвороби і про їх роль у формуванні хронічного гепатиту (переважно викликаного вірусом В).

Найбільша частота ациклічні перебігу процесу (42,9%) мала місце у хворих з парентеральним інфікуванням. При цьому на результат захворювання надавали безсумнівний вплив форма, варіант хвороби і преморбідні стан хворого.

Відповідно до характеру перебігу процесу термін нормалізації біохімічних показників також різний. При легкій формі нормалізація кількості білірубіну настає на 15,6 ± 1,1, а активності обох трансаміназ - на 28,0 ± 2,1 день хвороби.

Згідно з наведеними даними у хворих з среднетяжелой формою рівень білірубіну крові нормалізувався на 24,6 ± 0,5, а активністьтрансаміназ - на 31,0 ± 1,2 день хвороби. При важких формах нормалізація названих показників наступала відповідно на 24,6 ± 0,5 і на 43,0 ± 3,4 день захворювання. Наш клінічний досвід показує, що нормалізація активності ГПТ і ГЩТ ще не означає повного припинення запального процесу в печінці. Доказом сказаного є більш тривале збереження патологічних значень ГлДГ, ІДГ, а в ряді випадків АТ, ФМФА на тлі нормальних значень ГПТ і ГЩТ.

При вірусному гепатиті спостерігається поєднане ураження ряду органів і систем за рахунок політропізма вірусу гепатиту. Так, не викликає сумніву поразки жовчовивідних шляхів, і шлунково-кишкового тракту в цілому, залучення в патологічний процес центрального і вегетативного відділів нервової системи.

Зміни спинного мозку описані рядом авторів і в тому числі Е. Г. Аллахвердян, А. І.Магруновим і ін.



Більшість дослідників вважають, що зміни нервової системи обумовлені вірусом, що викликає основне захворювання.

В. А. Міщенко і Л. А. Попова виділяють наступні симптоми, які свідчать про органічне ураження стовбурної локалізації: анізокорія, слабкість конвергенції, асиметрію сухожильних і черевних рефлексів. Зазначені симптоми визначалися у реконвалесцентів важкої і среднетяжелой форм вірусного гепатиту. У двох дітей виникали навіть малі та спільні епілептиформні припадки, які при тривалій терапії вдалося купірувати.

У ряду хворих сегментарно-периферичний відділ вегетативної нервової системи був стійко пригноблений і спостерігалося переважання парасимпатичної іннервації. Слід зазначити, що ми незмінно спостерігали більш сприятливий перебіг як гострого процесу, так і періоду реконвалесценції у дітей з переважанням симпатичної іннервації над парасимпатичної.

У рідкісних випадках ураженим виявляється і кістковий мозок, що може привести до розвитку панміелофтіз.

В останні роки з`явилися повідомлення про розвиток панміелофтіз у хворих на вірусний гепатит.

Всього опубліковано 20 випадків даного ускладнення вірусного гепатиту. Серед цієї категорії хворих переважали діти. Захворювання розвинулося внаслідок ураження кісткового мозку вірусом, а також у зв`язку з формуванням аутоантитіл. При цьому стані летальний результат майже постійний.

Нам довелося спостерігати повне виснаження кровотворення у дівчинки 14 років, на тлі середньо форми вірусного гепатиту. Наводимо коротку виписку з історії хвороби.

Наташа Н., 14 років, госпіталізована в Новгородську інфекційну лікарню 23 / II на 4-й день хвороби з діагнозом "хвороба Боткіна". Захворювання почалося з нездужання, слабкість, біль у правому підребер`ї. Стан при надходженні середньої тяжкості, виражена іктерічность шкіри, склер- легені та серце - без патології. Живіт м`який, безболісний, печінка пальпувати на відстані до 3 см з-під краю реберної дуги, край її гострий. Селезінка не пальпувати. Білірубін 7,4 мг% (прямий - 2,6 мг%, непрямий - 4,8 мг%), ГПТ - 287 сд., Загальний білок 4,8 г%, цукор крові - 85 мг%. До 3 / III - лікування симптоматичне (полівітаміни, вливання глюкози, трансфузія малими порціями плазми). У зв`язку з відсутністю вираженої динаміки в патологічному процесі (білірубін 11,4 мг%, ГПТ - 414 од.) Розпочато курс преднізолонотерапіі, на тлі якого як і раніше не вдалося домогтися поліпшення. Самопочуття дівчинки продовжувала погіршуватися, рівень білірубіну наростав, з`явилися геморагії в області суглобів і в місцях ін`єкцій.

З 27 / III (39-й день хвороби) підйом температури до 39,6 °, ще більше наростає іктерічность шкіри і склер (білірубін 14,1 мг%, прямий -11,5 мг%, непрямий - 2,6 мг%) . ГПТ - 89 од. 31 / III нами проведена консультація в Новгороді. У момент огляду стан дівчинки вкрай важкий, у свідомості, виражена інтоксикація, задишка, різка іктерічность шкіри, склер. Велика кількість геморагії і крововиливів в області верхніх повік, важко останавливаемое носова кровотеча. Кровоточили все місця ін`єкцій, температура 40 °, білірубін 17,1 мг% (прямий - 9,2 мг%, непрямий - 7,9 мг%). ГПТ - 785 од. Виражена задишка. У легких без відхилень від норми. Тони серця різко приглушені, систолічний шум па верхівці і судинах. В периферичної крові: еритроцитів - 2 370 000, Нв - 28,6%, ц. п. - 1,0, тромбоцитів - 130 000, л. 1100, п. 1%, с. 12%, л. 87%, РОЕ- 24 мм / год.

Розпочато обмінне переливання (пряме від матері) крові, призначені великі дози вітамінів В6 (750 мг), В12 (200 мкг) - метілтестостероп, АКТГ, дози преднізолону збільшені до 90 мг на добу, призначені антибіотики. В наступні дні стан дівчинки залишався вкрай важким, з`явилися болі в усьому тілі, в горлі, тяжкість у грудях. Стілець рідкий, до 4-5 разів на день, чорного кольору. Діурез знижений, крововиливи тривали. На мигдалинах і дужках - некротичні нальоти. В аналізі крові від 5 / IV 1972 р еритроцитів - 1770 тис., НЬ - 37%, ц. п. 0,93, ретикулоцити - 0, тромбоцити - 70 000, л. 600, лимф. 100%, РОЕ - 67 мм / год.

Незважаючи на весь комплекс проведеної терапії, дівчинку врятувати не вдалося, і вона померла 5 / IV на 46-й день хвороби. Діагноз: важка форма вірусного гепатиту, ускладнена панміелофтіз.

Висновок патоморфолога: подострая токсична дистрофія печінки-ускладнення: інфекційний агранулоцитоз. Прогресуюча гранулоцитопенія, аж до повного зникнення гранулоцитів, спустошений ретикулярний кістковий мозок. Виразково-некротичні ураження шлунково-кишкового тракту, піднебінних мигдалин. Різко виражений геморагічний синдром.

Одним із доказів залучення в патологічний процес ряду органів і тканин є виявлення аутоантитіл.