Поєднання виразкової хвороби із захворюваннями залоз внутрішньої секреції

Відео: Функції ендокринної системи та її значення для організму.

Zollinger вказує на наступну частоту виразок шлунка і дванадцятипалої кишки при пухлинах ендокринних залоз різної локалізації. Ульцерогенна ендокринні пухлини: паращитовидні залози (водянисто-світлі клітини) - 15%, еозинофільні аденоми - 1%, кора надниркових залоз - 1%, острівкові клітини підшлункової залози - 88%.

Характерна класична клінічна тріада синдрому Золлінгера-Еллісона: 1) гіперсекреція шлункового соку і виражене підвищення кислотності шлункового содержімого- 2) множинна, атиповий локалізована, часто рецідівірущая пептическая ульцерація шлунково-кишкового тракта- 3) пухлина острівцевих клітин підшлункової залози, що не продукують інсулін.

Клінічні прояви захворювання пов`язують з надлишком циркулюючого гастрину, яка продукує островково-клітинної пухлиною.

Правда, не всі хворі з гастриномах мають риси, характерні для синдрому ЗЕ- термін гастринома більш точний і ширше терміна "синдром Золлінгера-Еллісона".

Ряд авторів пропонує термін "хвороба ЗЕ" для ненаследственного захворювання, а "синдром ЗЕ" - для спадкового детермінованого.

Синдром ЗЕ зустрічається переважно у віці від 20 до 40 років (діапазон від 7 до 90 років), близько-60%, хворих чоловіків.

Клінічна картина характеризується виразковим захворюванням швидко прогресуючим, виникненням нерідко множинних виразок, резистентних до терапії, ускладнених інтенсивним больовим синдромом. Виразки локалізуються переважно в цибулині дванадцятипалої кишки, однак в 25-30% випадків визначаються постбульбарние (в тому числі еюнальная) виразки, в 30% - виразки множинні.

Клінічні прояви гастриноми пояснюються з позицій біологічного ефекту гастрину: стимуляція секреції НС1 і в меншій мірі пепсину, стимуляції секреції води і ферментів підшлункової залози, струму жовчі, гальмування абсорбції води і електролітів в кишці, скорочення шлунково-стравохідного сфінктера, розслаблення сфінктера Одді і илеоцекального сфінктера , збільшення потоку крові в слизовій шлунка, збільшення асиміляції амінокислот білками шлунково-кишкового тракту, скорочення гладкої мускулатури шлунка, вивільнення інсуліну . Дуже великі дози викликають скорочення гладкої мускулатури тонкої і товстої кишки, жовчного міхура і матки.

Спостерігаються интермитирующий проноси у 1 / 3-3 / 4 хворих синдромом ЗЕ, пов`язані з низкою факторів: 1) потрапляння надлишкової кількості НС1 в дванадцятипалу кишку, 2) пошкодження слизової тонкої кишки кислим шлунковим соком, 3) зниження абсорбції в тонкій кишці під впливом гастрину і пошкодження слизової, 4) збільшення кишкової моторики. Виникають порушення водно-електролітного обміну, втрати калію. У багатьох хворих з синдромом ЗЕ спостерігається стеаторея. Злоякісні гастриноми мають здатність до метастазування. Гастриноми можуть локалізуватися, крім підшлункової залози, в стінці дванадцятипалої кишки, а рідше - в шлунку.

Крім шлункової, панкреатична секреція збільшена (обсяг, секреція бікарбонатів). Збільшення секреції бікарбонатів з гіперплазією паренхіми підшлункової залози вторинною по відношенню до циркуляції збільшеної кількості гастрину, тривалої стимуляцією підшлункової залози секретином, котрі звільняються під впливом кислого вмісту, що знаходиться в дванадцятипалій і порожній кишці, вивільненням під впливом кислоти холецистокініну і, очевидно, з поєднаною дією цих факторів .

І. Т. Абасов з співавт. справив патоморфологічне дослідження підшлункової залози у ЗЕ виразкових хворих, які загинули після операції на шлунку або різних ускладнень виразкової хвороби. В одному випадку була виявлена виражена гіперплазія острівцевих тканини підшлункової залози, а в двох випадках поряд з гіперплазією були виявлені невеликі аденоми островковой тканини. Виразка у обох хворих локализовалась в дванадцятипалій кишці, кислотність шлункового соку була підвищена. Смерть у одного з хворих настала від профузного кровотечі, а в іншого - від супутнього захворювання серцево-судинної системи. Синдром Золлінгера-Еллісона в цих випадках не був чітко вираженим, однак у одного з хворих звертало на себе увагу завзятість перебігу захворювання, яке майже не піддавалося дієтотерапії та медикаментозного лікування. В обох випадках можна було виключити первинного ураження підшлункової залози з подальшим гормональним впливом на шлунок.

Ми звертаємо увагу на ці випадки, які можна розглядати як "стерті" форми синдрому Золлінгера-Еллісона та які, треба думати, зустрічаються частіше, ніж виражені прояви цього захворювання. Питання це потребує подальшого вивчення.

Додатковою характеристикою хворих синдромом ЗЕ першого типу є молодий вік, відносно короткий анамнез і гіпергастринемія циркулюючого в крові гастрину.

Jalon з співр. показав, що плазма хворих синдромом ЗЕ містить до 3 компонентів імунореактивного гастрину.

Rehfeld виявив ще один великий Иммунореактивность компонент гастрину (так званий компонент I) у здорових людей і хворих пернициозной анемією.

У діагностиці синдрому ЗЕ важливе місце займає дослідження шлункової секреції. При цьому слід враховувати два основних параметри, що характеризують секрецію НС1, - базальну секрецію НС1 і ставлення базальної секреції до максимально стимульованоїсекреції кислоти або її концентрації.

При рентгенологічному дослідженні визначаються виразки (одиночні або множинні), рівні рідини в шлунку, в перших петлях тонкої кишки, розтягнення (гіпотонія) шлунка, дванадцятипалої кишки, еюнальная петель, картина дуоденоеюніта. Важливе діагностичне значення набуває селективна целікоангіографія і панкреатична сцинтиграфія, ендоскопічне дослідження.



В порівняно неважких випадках застосовується консервативна терапія-антациди в великих кількостях (введення кожні 30-60 хв.). Антациди не повинні містити Са, т. К. Останній стимулює секрецію НС1, і сприяє вивільненню гастрину з аденом.

Антихолінергічні засоби - доцільна комбінація антацидний і антихолинергической терапії. Описана клінічна ремісія хворого, який отримав рентгенооблученіе шлунка.

Заслуговує на увагу тривале застосування антагоністів H2 - рецепторів гістаміну. При тривалому введенні метіаміда, циметидину спостерігалося зниження базальної і стимульованої пентагістріном секреції НС1, при цьому зберігалося ставлення базальна / максимальна секреція = 1, що характерно для синдрому Золлінгера-Еллісона. Після лікування цими препаратами протягом 1-2 місяців стан хворих поліпшується І тотальну гастроектомія можна здійснити в більш сприятливих умовах, з іншого боку - тривале лікування може змусити взагалі відкласти операцію (але застосування антагоністів Н2-рецепторів гістаміну не є альтернативою операції).

Описано сприятливі результати при внутрішньоартеріальному введенні стрептозотоцином.

Hayes з співавт. описав випадок успішного лікування злоякісної гастриноми стрептозотоцином.

Joffe з співавт. в дослідах на щурах показав можливість гальмування секреції НС1, викликане гастрином, за допомогою активної і пасивної імунізації до фізіологічно активному С - термінал тетрапептид гастрину.

Hughes з співавт. вводив парентерально антігастріновие антитіла кролика (пасивна імунізація) хворому синдромом Золлінгера-Еллісона, що викликало швидке короткочасне зниження базальної секреції НС1. Автори вважають, однак, що при застосуванні антігастріновой сироватки ризик анафілактичних ускладнень переважує можливу користь введення антитіл.

Joffe з співавт. висловив припущення про можливість активної імунізації до молекули гастрину, яка з`явиться альтернативою хірургічного лікування синдрому Золлінгера-Еллісона. Однак поки ризик анафілаксії перевищує можливі позитивні результати лікування.

Найбільш переважні наступні методи хірургічного лікування синдрому ЗЕ: резекція ізольованою гастриноми підшлункової залози або дванадцятипалої кишки, тотальна гастроектомія (видалення ульцерогенной зони), видалення аденоми паращитовидних залоз.

Клінічні спостереження свідчать про можливість поєднання виразки шлунка і виразки дванадцятипалої кишки і аденоми паращитовидних залоз.

Moldaner М. з співавт. та ін. підкреслюють впертий перебіг виразкової хвороби при гіперпаратироїдизмі, резистентність до інтенсивного лікування, особливо при нерозпізнані гіперпаратироїдизмі, нерідко атипова локалізація виразкового дефекту, множинність уражень, ускладнення.

Взаємини між гіперпаратиреоїдизмом і виразковою хворобою зводяться до наступного:

1. Виразка дванадцятипалої кишки прискорений при гіперпаратироїдизмі.

2. У хворих дуоденальної виразкою слід думати про гіперпаратироїдизмі:
а) при наявності нефролітіаза-
б) при резистентних до терапії язвах-
в) при сімейної дуоденальної виразці.

3. При поєднанні виразки дванадцятипалої кишки з гіперпаратиреоїдизмом слід думати про синдром Золлінгера-Еллісона.

Санація гіперпаратиреоїдизму часто веде до поліпшення синдрому Золлінгера-Еллісона.

Поєднання виразкової хвороби з гіпопаратиреозом, по видимому, зустрічається рідко.

Виразкова хвороба і зміни функції щитовидної залози. Літературні дані про зв`язок виразкової хвороби зі змінами щитовидної залози суперечливі.

Описано як зниження основного обміну при виразковій хворобі, так і підвищення функції щитовидної залози.

За даними Ю. П. Монастирьова, І. І. Маркова з співавт., Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки в стадії загострення часто супроводжується помірним підвищенням поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою і основного обміну, що може розглядатися як помірне підвищення функції щитовидної залози (гіпертиреоз). При тривалому рецидивуючому перебігу виразкової хвороби поступово розвивається гіпофункція щитовидної залози.

За даними Е. Г. Волкової, під впливом тироксину в дослідах на тваринах і у хворих на тиреотоксикоз спостерігається зниження обсягу шлункової секреції, секреції НС1 і пепсиногену при одночасному підвищенні концентрації гастромукопротеина.

Виразкова хвороба у хворих на цукровий діабет зустрічається рідко. Виразка дванадцятипалої кишки у хворих на цукровий діабет спостерігається в 3,5 рази рідше, ніж виразкова хвороба серед населення.

О. С. Радбиль виявив виразкову хворобу лише у 1,1% хворих на цукровий діабет. Звичайно, таке вже й рідкісне поєднання має свої причини.

Виразка дванадцятипалої кишки у досліджених О. С. Радбиль хворих виникала до розвитку цукрового діабету, в той час як виразкові ураження шлунка виникало після того, як розвинувся цукровий діабет.

З розвитком цукрового діабету протягом попередньої виразкової хвороби дванадцятипалої кишки набувало більш сприятливий характер: рівень кислотності шлункового соку, гіперсекреції значно знизився (до 20-30 одиниць), болі зменшувалися, виразка рубцеваться.

У випадках, коли виразкова хвороба шлунка (головним чином, в середній і верхній його третини) виникала на тлі вже існуючого діабету, клінічний перебіг характеризувався відсутністю типової клінічної картини, незначними болями.

Цифри кислотності шлункового вмісту були порівняно низькими (15-30 од.). При рентгенологічному дослідженні шлунка визначалися великі виразки з запальним валом.

Відомо, що гіперглікемія пригнічує, а гіпоглікемія стимулює шлункову секрецію. При цукровому діабеті гіперглікемія є постійно діючим фактором, в організмі хворого на цукровий діабет систематично пригнічується секреторна функція шлунка, хоча слизова оболонка шлунка у цих хворих зберігає свою працездатність, що проявляється при введенні інсуліну.

Таким чином, при цукровому діабеті випадає дію базальної секреції і секреторна реакція шлунка тривало і стійко понижена, що певною мірою пояснює рідкість поєднання виразкової хвороби і цукрового діабету. У зв`язку зі сказаним, можна ще раз підкреслити роль пептического, в тому числі кислотного чинника, у розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки. Це підтверджується і тим, що у хворих на виразку дванадцятипалої кишки під впливом викликаного гіперглікемією зниження секреторної функції шлунка спостерігається зникнення виразки і стійке одужання.

Разом з тим, розвиток виразкової хвороби шлунка на тлі вже існуючого діабету можна трактувати як освіта "трофічних виразок", В розумінні М. І. Певзнера, або "дистрофічних" виразок, в розумінні Вагнера, що виникають на тлі порушень трофіки. Значення пептичної фактора при каллёзних виразках менш виражено, ніж фактора трофічного.