Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) - окремий вид ГПМК, що займає в його структурі близько 15%. Поряд з гіпертензивним церебральним кризом входить в поняття ПНМК - минуще порушення мозкового кровообігу. Найбільш часто зустрічається в літньому віці. У віковій групі від 65 до 70 років серед захворілих домінують чоловіки, а в групі від 75 до 80 років - жінки.

Головною відмінністю ТІА від ішемічного інсульту є короткостроковість розладів церебрального кровотоку і повна оборотність виникли симптомів. Однак транзиторна ішемічна атака значно підвищує ймовірність церебрального інсульту. Останній відзначається приблизно у третини пацієнтів, які перенесли ТІА, причому 20% таких випадків припадають на 1-й місяць після ТІА, 42% - на 1-й рік. Ризик виникнення церебрального інсульту прямо корелює з віком і частотою ТІА.

Причини транзиторних ішемічних атак

У половині випадків транзиторна ішемічна атака обумовлена атеросклерозом. Системний атеросклероз охоплює, в тому числі і церебральні судини, як внутрішньомозкові, так і екстрацеребральні (сонні і хребетні артерії). Утворені атеросклеротичні бляшки найчастіше є причиною оклюзії сонних артерій, порушення кровотоку в хребетних і внутрішньомозкових артеріях. З іншого боку, вони виступають джерелом тромбів і емболів, які розносяться далі по кровотоку і обумовлюють окклюзию дрібніших церебральних судин. Причиною майже четверту частину ТІА є артеріальна гіпертензія. При тривалому перебігу вона призводить до формування гіпертонічної микроангиопатии. У ряді випадків ТІА розвивається як ускладнення церебрального гіпертонічного кризу. Атеросклероз судин головного мозку і гіпертензія грають роль взаімоусугубляющіх факторів.

Приблизно в 20% випадків транзиторна ішемічна атака є наслідком кардіогенний тромбоемболії. Причинами останньої може виступати різна кардіальна патологія: аритмії (Фібриляція передсердь, миготлива аритмія), інфаркт міокарда, кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, ревматизм, набуті вади серця (кальцифікуючий мітральний стеноз, аортальнийстеноз). Вроджені вади серця (ДМПП, ДМШП, коарктация аорти та ін.) бувають причиною ТІА у дітей.

Інші етіофактори обумовлюють решта 5% випадків ТІА. Як правило, вони діють у осіб молодого віку. До таких факторів відносять: запальні ангиопатии (хвороба Такаясу, хвороба Бехчета, антифосфоліпідний синдром, хвороба Хортона), Вроджені аномалії судин, розшарування стінки артерій (травматичні і спонтанне), синдром Мойя-Мойя, гематологічні розлади, цукровий діабет, мігрень, прийом оральних контрацептивів. Сприяти формуванню умов для виникнення ТІА можуть куріння, алкоголізм, ожиріння, гіподинамія.

Патогенез церебральної ішемії

У розвитку ішемії церебральних тканин розрізняють 4 етапи. На першому етапі відбувається ауторегуляция - компенсаторне розширення церебральних судин у відповідь на зниження перфузійного тиску мозкового кровотоку, супроводжується збільшенням обсягу крові, що заповнює судини мозку. Другий етап - олігемія - подальше падіння перфузійного тиску не може бути компенсовано ауторегуляторние механізмом і призводить до зменшення церебрального кровотоку, але при цьому рівень кисневого обміну ще не страждає. Третій етап - ішемічна напівтінь - виникає при триваючому зниженні перфузійного тиску і характеризується зниженням кисневого обміну, що приводить до гіпоксії і порушення функції церебральних нейронів. Це оборотна ішемія.

Якщо на стадії ішемічної півтіні не відбувається поліпшення кровопостачання ішемізованих тканин, що найчастіше реалізується за рахунок колатерального кровообігу, то гіпоксія посилюється, наростають дисметаболічні зміни в нейронах і ішемія переходить в четверту необоротну стадію - розвивається ішемічний інсульт. Транзиторна ішемічна атака характеризується першими трьома стадіями і подальшим відновленням кровопостачання ішемізованої зони. Тому супутні їй неврологічні прояви мають короткостроковий тимчасовий характер.

Класифікація

Згідно МКБ-10 транзиторна ішемічна атака класифікується наступним чином: ТІА в вертебро-базилярному басейні (ВББ), ТІА в каротидному басейні, множинні і двосторонні ТІА, синдром скороминущої сліпоти, ТГА - транзиторна глобальна амнезія, інші ТІА, неуточнена ТІА. Слід зазначити, що деякі фахівці в області неврології відносять ТГА до мігренозний пароксизмам, а інші - до проявів епілепсії.

За частотою транзиторна ішемічна атака буває рідкісна (не частіше 2 разів на рік), середньої частоти (в межах від 3 до 6 разів на рік) і часта (щомісяця і частіше). Залежно від клінічної тяжкості виділяють легку ТІА тривалістю до 10 хв., ТІА середньої тяжкості тривалістю до декількох годин і важку ТІА, що триває 12-24 год.

Симптоми транзиторних ішемічних атак

Оскільки основу клініки ТІА становлять тимчасово виникають неврологічні симптоми, то найчастіше на момент консультації пацієнта неврологом все мали місце прояви вже відсутні. Прояви ТІА встановлюються ретроспективно шляхом опитування пацієнта. Транзиторна ішемічна атака може проявлятися різними, як загальномозковими, так і вогнищевими симптомами. Клінічна картина залежить від локалізації порушень церебрального кровотоку.

ТІА в вертебро-базилярному басейні супроводжується минущою вестибулярної атаксією і мозочкового синдромом. Пацієнти відзначають хиткість ходи, нестійкість, запаморочення, нечіткість мови (дизартрія), Диплопію і інші порушення зору, симетричні або односторонні рухові і сенсорні порушення.

ТІА в каротидному басейні характеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової і чутливої функції однієї або обох кінцівок протилежного боку. У зазначених кінцівках можливе виникнення судом.

Синдром скороминущої сліпоти виникає при ТІА в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарного або очноямковуартерії. Типова короткострокова (зазвичай на кілька секунд) втрата зору частіше на одне око. Самі пацієнти описують подібну ТІА, як спонтанне виникнення "заслінки" або "штори", Насунутому на око знизу або зверху. Іноді втрата зору стосується тільки верхньої або нижньої половини зорового поля. Як правило, даний вид ТІА має тенденцію до стереотипному повторення. Однак може відзначатися варіювання зони зорових розладів. У ряді випадків минуща сліпота поєднується з геміпарез ігемігіпестезіей колатеральних кінцівок, що свідчить про ТІА в каротидному басейні.

Транзиторна глобальна амнезія - раптова втрата короткострокової пам`яті при збереженні спогадів про минуле. Супроводжується розгубленістю, схильністю повторювати вже поставлені запитання, неповної орієнтацією в обстановці. Найчастіше ТГА виникає при впливі таких факторів, як біль і психоемоційний перенапруження. Тривалість епізоду амнезії варіює від 20-30 хвилин до декількох годин, після чого відзначається 100% відновлення пам`яті. Пароксизми ТГА повторюються не частіше 1 разу на кілька років.

Діагностика транзиторних ішемічних атак

Транзиторна ішемічна атака діагностується після ретельного вивчення анамнестичних даних (в т. Ч. Сімейного та гінекологічного анамнезу), неврологічного огляду і додаткових обстежень. До останніх відносяться: біохімічний аналіз крові з обов`язковим визначенням рівня глюкози і холестерину, коагулограма, ЕКГ, дуплексне сканування або УЗДГ судин, КТ або МРТ.

ЕКГ при необхідності доповнюється ЕхоКГ з подальшою консультацією кардіолога. Дуплексне сканування і УЗДГ екстракраніальних судин більш інформативні в діагностиці виражених окклюзий хребетних і каротидних артерій. При необхідності діагностування помірних окклюзий і визначення ступеня стенозу проводиться церебральна ангіографія, а краще - МРТ судин головного мозку.

КТ головного мозку на першому діагностичному етапі дозволяє виключити іншу церебральну патологію (субдуральну гематому, внутрішньомозкову пухлина, АВМ або аневризму церебральних судин) - провести раннє виявлення ішемічного інсульту, який діагностується приблизно в 20% спочатку передбачуваної ТІА в каротидному басейні. Найбільшою чутливістю в візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур має МРТ головного мозку. Зони ішемії визначаються в чверті випадків ТІА, найбільш часто після повторних ішемічних атак.

ПЕТ головного мозку дозволяє одночасно отримати дані і про метаболізм, і про церебральної гемодинаміці, що дає можливість визначити стадію ішемії, виявити ознаки відновлення кровотоку. У деяких випадках додатково призначають дослідження викликаних потенціалів (ВП). Так, зорові ВП досліджують при синдромі скороминущої сліпоти, соматосенсорні ВП - при транзиторном парезе.

Лікування транзиторних ішемічних атак

Терапія ТІА має на меті купірування ішемічного процесу та якнайшвидше відновлення нормального кровопостачання і метаболізму ішемізованого церебрального ділянки. Найчастіше проводиться в амбулаторних умовах, хоча з огляду на ризик розвитку інсульту в перший місяць після ТІА, ряд фахівців вважають виправданою госпіталізацію пацієнтів.

Першочерговим завданням фармакологічної терапії є відновлення кровотоку. Доцільність застосування з цією метою прямих антикоагулянтів (фраксипарин, гепарину) дискутується на увазі ризику геморагічних ускладнень. Перевагу віддають антиагрегантної терапії ТИКЛІД, аспірином, діпірідомолом або Плавіксу. Транзиторна ішемічна атака емболіческого генезу є показанням для непрямих антикоагулянтів: синкумар, пелентан, фініліна. Для поліпшення реалогіі крові застосовується гемодилюція - крапельне введення 10% розчину глюкози, реополіглюкіну, реоглюман. Найважливішим моментом є нормалізація АТ при наявності гіпертензії. З цією метою призначаються різні гіпотензивні засоби (ніфедипін, еналаприл, атенолол, капотен, сечогінні). У схему лікування ТІА включають також фармпрепарати, що поліпшують церебральний кровотік: инстенон, сермион, кавінтон, стугерон.

Друге завдання терапії ТІА - попередження загибелі нейронів внаслідок метаболічних порушень. Вона вирішується за допомогою нейрометаболічною терапії. Застосовуються різні нейропротектори і метаболіти: церебролізин, діавітол, енцефабол, ноотропіл, Емоксипін, мексидол, антіоксікапс, аплегин, семакс. Третій компонент лікування ТІА - симптоматична терапія. При блювоті призначається торекан або церукал, при інтенсивному головному болю - анальгін, диклофенак, ортофен, при загрозі набряку мозку - гліцерин, манітол, лазикс.

Фізіотерапевтичне вплив при ТІА включає оксігенобаротерапія, електросон, електрофорез, ДДТ, СМТ, мікрохвильову терапію, циркулярний душ, масаж, лікувальні ванни (хвойні, радонові, перлинні).

профілактика

Заходи спрямовані як на попередження повторної ТІА, так і на зменшення ризику виникнення інсульту. До них відноситься корекція існуючих у пацієнта факторів ризику ТІА: відмова від куріння і зловживання алкоголем, нормалізація і контроль цифр АТ, дотримання дієти з низьким вмістом жирів, відмова від оральних контрацептивів, терапія серцевих захворювань (аритмії, клапанних вад, ІХС). Профілактичне лікування передбачає тривалий (понад рік) прийом антиагрегантів, за показаннями - прийом гиполипидемического препарату (мевакора, Сімгала, правахол).

До профілактики також відносяться хірургічні втручання, спрямовані на ліквідацію патології церебральних судин. При наявності показань здійснюється каротидної ендартеректомія, екстра-інтракраніальних мікрошунтірованіе, стентування або протезування каротидних і хребетних артерій.