Дисциркуляторна енцефалопатія

дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) є широко поширеним в неврології захворюванням. Згідно зі статистичними даними дисциркуляторною енцефалопатією страждають приблизно 5-6% населення Росії. Разом з гострими інсультами, мальформаціями і аневризмами судин головного мозку ДЕП відноситься до судинної неврологічної патології, в структурі якої займає перше місце по частоті.

Традиційно дисциркуляторна енцефалопатія вважається захворюванням переважно похилого віку. Однак загальна тенденція до "омолодженню" серцево-судинних захворювань відзначається і в відношенні ДЕП. поряд зі стенокардією, інфарктом міокарда, мозковим інсультом, дисциркуляторна енцефалопатія все частіше спостерігається у осіб у віці до 40 років.

Причини дисциркуляторної енцефалопатії

В основі розвитку ДЕП лежить хронічна ішемія головного мозку, що виникає в результаті різної судинної патології. Приблизно в 60% випадків дисциркуляторна енцефалопатія зумовлена атеросклерозом, а саме атеросклеротичними змінами в стінках мозкових судин. Друге місце серед причин ДЕП займає хронічна артеріальна гіпертензія, яка спостерігається при гіпертонічної хвороби, хронічному гломерулонефриті, полікистозе нирок, феохромоцитоме, хвороби Іценко-Кушинга і ін. При гіпертонії дисциркуляторна енцефалопатія розвивається в результаті спастичного стану судин головного мозку, що приводить в збіднення мозкового кровотоку.

Серед причин, за якими з`являється дисциркуляторна енцефалопатія, виділяють патологію хребетних артерій, що забезпечують до 30% мозкового кровообігу. Клініка синдрому хребетної артерії включає і прояви дисциркуляторної енцефалопатії в вертебро-базилярному басейні головного мозку. Причинами недостатнього кровотоку по хребетних артеріях, що веде до ДЕП, можуть бути: остеохондроз хребта, нестабільність шийного відділу диспластического характеру або після перенесеної хребетної травми, аномалія Кімерлі, пороки розвитку хребетної артерії.

Найчастіше дисциркуляторна енцефалопатія виникає на тлі цукрового діабету, особливо в тих випадках, коли не вдається утримувати показники цукру крові на рівні верхньої межі норми. До появи симптомів ДЕП в таких випадках призводить діабетична макроангиопатия. Серед інших причинних факторів дисциркуляторної енцефалопатії можна назвати черепно-мозкові травми, системні васкуліти, спадкові ангиопатии, аритмії, стійку або часту артеріальну гіпотонію.

Механізм розвитку дисциркуляторної енцефалопатії

Етіологічні чинники ДЕП тим чи іншим способом призводять до погіршення мозкового кровообігу, а значить до гіпоксії і порушення трофіки клітин головного мозку. В результаті відбувається загибель мозкових клітин з утворенням ділянок розрідження мозкової тканини (лейкоареоза) або множинних дрібних осередків так званих "німих інфарктів".

Найбільш уразливими при хронічному порушенні мозкового кровообігу виявляються білу речовину глибинних відділів головного мозку і підкіркові структури. Це пов`язано з їх розташуванням на кордоні вертебро-базилярного і каротидного басейнів. Хронічна ішемія глибинних відділів мозку призводить до порушення зв`язків між підкірковими гангліями і корою головного мозку, який отримав назву "феномен роз`єднання". За сучасними уявленнями саме "феномен роз`єднання" є головним патогенетичним механізмом розвитку дисциркуляторної енцефалопатії та обумовлює її основні клінічні симптоми: когнітивні розлади, порушення емоційної сфери та рухової функції. Характерно, що дисциркуляторна енцефалопатія на початку своєї течії проявляється функціональними порушеннями, які при коректному лікуванні можуть носити зворотний характер, а потім поступово формується стійкий неврологічний дефект, часто приводить до інвалідизації хворого.

Відзначено, що приблизно в половині випадків дисциркуляторна енцефалопатія протікає в поєднанні з нейродегенеративних процесами в головному мозку. Це пояснюється спільністю чинників, що призводять до розвитку як судинних захворювань головного мозку, так і дегенеративних змін мозкової тканини.

Класифікація дисциркуляторної енцефалопатії

За етіології дисциркуляторна енцефалопатія підрозділяється на гіпертонічну, атеросклеротическую, венозну і змішану. За характером перебігу виділяється повільно прогресуюча (класична), ремиттирующая і швидко прогресуюча (галопуюча) дисциркуляторна енцефалопатія.

Залежно від тяжкості клінічних проявів дисциркуляторна енцефалопатія класифікується на стадії. Дисциркуляторна енцефалопатія I стадії відрізняється суб`єктивністю більшості проявів, легкими когнітивними порушеннями і відсутністю змін в неврологічному статусі. Дисциркуляторна енцефалопатія II стадії характеризується явними когнітивними і руховими розладами, збільшенням порушень емоційної сфери. Дисциркуляторна енцефалопатія III стадії - це по суті судинна деменція різного ступеня вираженості, що супроводжується різними руховими і психічними порушеннями.

Початкові прояви дисциркуляторної енцефалопатії

Характерним є малопомітне і поступове початок дисциркуляторної енцефалопатії. У початковій стадії ДЕП на перший план можуть виходити розлади емоційної сфери. Приблизно у 65% хворих дисциркуляторною енцефалопатією це депресія. Відмінною особливістю судинної депресії є те, що пацієнти не схильні скаржитися на погіршення настрою і пригніченість. Найчастіше, подібно хворим іпохондричним неврозом, пацієнти з ДЕП фіксовані на різних дискомфортних відчуттях соматичного характеру. Дисциркуляторна енцефалопатія в таких випадках протікає зі скаргами на болі в спині, артралгії, головні болі, дзвін або шум у голові, больові відчуття в різних органах і інші прояви, які не зовсім укладаються в клініку наявної у пацієнта соматичної патології. На відміну від депресивного неврозу, депресія при дисциркуляторній енцефалопатії виникає на тлі незначної психотравмуючої ситуації або зовсім без причини, погано піддається медикаментозному лікуванню антидепресантами і психотерапії.

Дисциркуляторна енцефалопатія початковій стадії може виражатися в підвищеній емоційній лабільності: дратівливості, різких перепадах настрою, випадках нестримного плачу по несуттєвому приводу, нападах агресивного ставлення до оточуючих. Подібними проявами, поряд зі скаргами пацієнта на стомлюваність, порушення сну, головні болі, неуважність, початкова дисциркуляторна енцефалопатія схожа з неврастенію. Однак для дисциркуляторної енцефалопатії типово поєднання цих симптомів з ознаками порушення конгнітівних функцій.

У 90% випадків когнітивні порушення проявляються на початкових етапах розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. До них відносяться: порушення здатності концентрувати увагу, погіршення пам`яті, утруднення при організації або плануванні будь-якої діяльності, зниження темпу мислення, стомлюваність після розумового навантаження. Типовим для ДЕП є порушення відтворення отриманої інформації при збереженні пам`яті про події життя.

Рухові порушення, які супроводжують початкову стадію дисциркуляторної енцефалопатії, включають переважно скарги на запаморочення і деяку нестійкість при ходьбі. Можуть відзначатися нудота і блювота, але на відміну від справжньої вестибулярної атаксії, вони, як і запаморочення, з`являються тільки при ходьбі.

Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії II-III стадії

Дисциркуляторна енцефалопатія II-III стадії характеризується наростанням когнітивних і рухових порушень. Відзначається значне погіршення пам`яті, недолік уважності, інтелектуальне зниження, виражені труднощі при необхідності виконувати посильну раніше розумову роботу. При цьому самі пацієнти з ДЕП не здатні адекватно оцінювати свій стан, переоцінюють свою працездатність і інтелектуальні можливості. Згодом хворі дисциркуляторною енцефалопатією втрачають здатність до узагальнення і вироблення програми дій, починають погано орієнтуватися в часі і місці. У третій стадії дисциркуляторної енцефалопатії відзначаються виражені порушення мислення і праксису, розлади особистості та поведінки. розвивається деменція. Пацієнти втрачають здатність вести трудову діяльність, а при більш глибоких порушеннях втрачають і навички самообслуговування.

З порушень емоційної сфери дисциркуляторна енцефалопатія більш пізніх стадій найчастіше супроводжується апатією. Спостерігається втрата інтересу до колишніх захоплень, відсутність мотивації до якого-небудь заняття. При дисциркуляторній енцефалопатії III стадії пацієнти можуть бути зайняті будь-якої малопродуктивною діяльністю, а частіше взагалі нічого не роблять. Вони байдужі до себе і тим, що відбувається навколо них подій.

Малопомітні в I стадії дисциркуляторної енцефалопатії рухові порушення, в подальшому стають очевидними для оточуючих. Типовими для ДЕП є уповільнена ходьба дрібними кроками, що супроводжується човганням через те, що пацієнтові не вдається відірвати стопу від підлоги. Така шаркающая хода при дисциркуляторній енцефалопатії отримала назву "хода лижника". Характерно, що при ходьбі пацієнту з ДЕП важко почати рух вперед і також важко зупинитися. Ці прояви, як і сама хода хворого ДЕП, мають значну схожість з клінікою хвороби Паркінсона, проте на відміну від неї не супроводжуються руховими порушеннями в руках. У зв`язку з цим подібні паркінсонізму клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії клініцисти називають "паркінсонізмом нижній частині тіла" або "судинним паркінсонізмом".

У III стадії ДЕП спостерігаються симптоми орального автоматизму, важкі порушення мови, тремор, парези, псевдобульбарний синдром, нетримання сечі. Можлива поява епілептичних нападів. Часто дисциркуляторна енцефалопатія II-III стадії супроводжується падіннями при ходьбі, особливо при зупинці або повороті. Такі падіння можуть закінчуватися переломами кінцівок, особливо при поєднанні ДЕП з остеопорозом.

Діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Незаперечна значення має раннє виявлення симптомів дисциркуляторної енцефалопатії, що дозволяє своєчасно розпочати судинну терапію наявних порушень мозкового кровообігу. З цією метою періодичний огляд невролога рекомендований всім пацієнтам, які перебувають у групі ризику розвитку ДЕП: гіпертонікам, діабетикам і особам з атеросклеротичними змінами. Причому до останньої групи можна віднести всіх пацієнтів похилого віку. Оскільки конгнітівние порушення, якими супроводжується дисциркуляторна енцефалопатія початкових стадій, можуть залишатися непоміченими пацієнтом і його рідними, для їх виявлення необхідно проведення спеціальних діагностичних тестів. Наприклад, пацієнтові пропонують повторити вимовлені лікарем слова, намалювати циферблат зі стрілками, що вказують заданий час, а потім згадати слова, які він повторював за лікарем.

В рамках діагностики дисциркуляторної енцефалопатії проводиться консультація офтальмолога з офтальмоскопією і визначенням полів зору, ЕЕГ, Ехо-ЕГ і РЕГ. Важливе значення у виявленні судинних порушень при ДЕП має УЗДГ судин голови і шиї, дуплексне сканування і МРА мозкових судин. Проведення МРТ головного мозку допомагає диференціювати дисциркуляторна енцефалопатія з церебральною патологією іншого генезу: хворобою Альцгеймера, розсіяний енцефаломієліт, хворобою Крейтцфельдта - Якоба. Найбільш вірогідною ознакою дисциркуляторної енцефалопатії є виявлення вогнищ "німих" інфарктів, в той час як ознаки мозкової атрофії і ділянки лейкоареоза можуть спостерігатися і при нейродегенеративних захворюваннях.

Діагностичний пошук етіологічних чинників, що зумовили розвиток дисциркуляторної енцефалопатії, включає консультацію кардіолога, вимірювання артеріального тиску, коагулограму, визначення холестерину і ліпопротеїдів крові, аналіз на цукор крові. При необхідності пацієнтам з ДЕП призначається консультація ендокринолога, добовий моніторинг артеріального тиску, консультація нефролога, для діагностики аритмії - ЕКГ і добовий моніторинг ЕКГ.

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Найбільш ефективним щодо дисциркуляторної енцефалопатії є комплексне етіопатогенетичне лікування. Воно повинно бути направлено на компенсацію наявного причинного захворювання, поліпшення мікроциркуляції і церебрального кровообігу, а також на захист нервових клітин від гіпоксії і ішемії.

Етіотропна терапія дисциркуляторної енцефалопатії може включати індивідуальний підбір гіпотензивних і цукрознижувальних засобів, антисклеротичну дієту та ін. Якщо дисциркуляторна енцефалопатія протікає на тлі високих показників холестерину крові, що не знижуються при дотриманні дієти, то в лікування ДЕП включають знижують холестерин препарати (ловастатин, гемфіброзил, пробукол) .

Основу патогенетичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії складають медикаменти, що поліпшують церебральну гемодинаміку і не призводять до ефекту "обкрадання". До них відносяться блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, флунаризин, нимодипин), інгібітори фосфодіестерази (пентоксифілін, гінкго білоба), антагоністи a2-адренорецепторів (пірибедил, ніцерголін). Оскільки дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше супроводжується підвищеною агрегацією тромбоцитів, пацієнтам з ДЕП рекомендований практично довічний прийом антиагрегантів: аспірину або тиклид, а при наявності протипоказань до них (виразка шлунку, ЖК кровотеча та ін.) - діпірідомола.

Важливу частину терапії дисциркуляторної енцефалопатії складають препарати з нейропротекторная ефектом, що підвищують здатність нейронів функціонувати в умовах хронічної гіпоксії. З таких препаратів пацієнтам з дисциркуляторною енцефалопатією призначають похідні пірролідона (луцетам, пірацетам і ін), похідні ГАМК (пикамилон, аминалон, фенібут), медикаменти тваринного походження (актовегін, церебролізин, Кортексин), мембраностабілізірующіе препарати (холино-альфосцерат, Церетон, гліатілін) , кофактор і вітаміни.

У випадках, коли дисциркуляторна енцефалопатія викликана звуженням просвіту внутрішньої сонної артерії, що досягає 70%, і характеризується швидким прогресуванням, епізодами ПНМК або малого інсульту, показано оперативне лікування ДЕП. При стенозі операція полягає в каротидної ендартеректомії, при повній оклюзії - в формуванні екстра-інтракраніальних анастомозу. Якщо дисциркуляторна енцефалопатія зумовлена аномалією хребетної артерії, то проводиться її реконструкція.

Прогноз і профілактика дисциркуляторної енцефалопатії

У більшості випадків своєчасне адекватне і регулярне лікування здатне уповільнити прогресування дисциркуляторної енцефалопатії I і навіть II стадії. В окремих випадках спостерігається швидко прогресуюча дисциркуляторна енцефалопатія, при якій кожна наступна стадія розвивається через 2 роки від попередньої. Несприятливим прогностичним ознакою є поєднання дисциркуляторної енцефалопатії з дегенеративними змінами головного мозку, а також відбуваються на тлі ДЕП гіпертонічний криз, гострі порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні або геморагічні інсульти), Погано контрольована гіперглікемія.

Кращою профілактикою розвитку дисциркуляторної енцефалопатії є корекція наявних порушень ліпідного обміну, боротьба з атеросклерозом, ефективна гіпотензивна терапія, адекватний підбір сахароснижающего лікування для діабетиків.