Атеросклероз судин головного мозку

Атеросклероз судин головного мозку становить приблизно п`яту частину всієї неврологічної патології і близько половини серцево-судинних захворювань. Атеросклеротичні процеси в церебральних судинах можуть стартувати вже в 20-30-річному віці, однак, завдяки тривалому субклінічній течією, маніфестація захворювання зазвичай відбувається після 50-ти років. Клінічні прояви церебрального атеросклерозу пов`язані з поступово розвивається в результаті ураження судин недостатністю мозкового кровообігу та ішемією тканин мозку. Хронічна ішемія головного мозку, поряд з ішемічною хворобою серця, є найбільш важким наслідком атеросклерозу. Вона може виступати причиною таких ускладнень як інсульт та деменція. З огляду на велику поширеність і високої частоти ускладнень атеросклероз судин головного мозку відноситься до самих пріоритетних проблем сучасної неврології.

Причини атеросклерозу судин головного мозку

Відомий цілий ряд факторів, що сприяють розвитку церебрального атеросклерозу. До них відносять, перш за все, вік. З віком атеросклероз судин в тій чи іншій мірі спостерігається у всіх. Більш ранній розвиток атеросклеротичних змін і більш швидке прогресування церебрального атеросклерозу відзначається при незбалансованому харчуванні (надмірне вживання жирів і вуглеводів, недостатня кількість рослинної їжі, переїдання, наявність в раціоні смажених і гострих страв і т. П.), Порушення обміну речовин (ожиріння, цукровий діабет, гормональні збої), гіподинамії, палінні, частому прийомі великих доз алкоголю.

Сприятливі умови для виникнення та прогресування атеросклерозу формуються на тлі артеріальної гіпертензії. Найчастіше атеросклероз і гіпертонічна хвороба розвиваються спільно, взаємно посилюючи один одного. Хронічні інфекції та інтоксикації, що погано впливають на судинну стінку, також є факторами, які сприяють виникненню атеросклерозу церебральних судин. Важливе значення має психоемоційний стан, яка обумовлює сприйняття людиною різних життєвих подій. Відсутність спокійного доброзичливого ставлення призводить до того, що багато ситуацій стають для людини стресовими. Стрес негативно впливає на тонус стінок церебральних судин і викликає перепад тиску. Численний повтор таких судинних змін є сприятливою основою для розвитку церебрального атеросклерозу.

Не всі питання етіології атеросклерозу остаточно зрозумілі. Існування великої кількості факторів наводить на думку про поліетіологічності цього процесу. Однак залишається відкритим питання, чому у одних пацієнтів спостерігається ураження переважно серцевих судин, а у інших - церебральних. Необхідно також враховувати певну роль спадкових механізмів, оскільки широко відомі сімейні випадки виникнення такого ускладнення церебрального атеросклерозу, як інсульт.

Патогенез атеросклерозу судин головного мозку

Основним фактором у механізмі розвитку атеросклерозу вважається дісметаболізм ліпідів. В результаті збою в обміні речовин відбувається відкладення холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) на внутрішній поверхні стінок церебральних судин. У процес втягуються переважно артерії великого і середнього калібру. Формування т. Н. атеросклеротичної бляшки відбувається стадийно - від жирового плями до атерокальцинозу. Новоутворена атеросклеротична бляшка, збільшуючись в розмірах, поступово все більше перекриває просвіт ураженої судини і може служити джерелом тромбоемболії.

У першому випадку через прогресуючого зменшення просвіту судини відбувається зниження кровопостачання певної ділянки головного мозку. У церебральних тканинах цієї зони виникає гіпоксія і брак поживних речовин - розвивається хронічна ішемія, яка з часом призводить до дегенерації і загибелі окремих нейронів. Клінічно цей процес проявляється симптомами дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Виразність останніх залежить від поширеності атеросклерозу, калібру ураженої судини, розмірів атеросклеротичної бляшки, ступеня розвитку альтернативного (колатерального) кровопостачання ішемізованої зони мозку.

У другому випадку частина атеросклеротичної бляшки відривається від неї і у вигляді емболії з потоком крові переноситься в дрібніший артеріальна судина, викликаючи його раптову і повну оклюзію (тромбоз). Залежно від розмірів зони кровопостачання окклюзированной артерії і ступеня розвитку судинних колатералей виникає транзиторна ішемічна атака (ТІА) або ішемічний інсульт. Рідше атеросклероз судин головного мозку виступає причиною геморагічного інсульту. Розрив судинної стінки відбувається через порушення її еластичності в місці утворення атеросклеротичних відкладень і часто обумовлений високою артеріальною гіпертензією.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

Клінічно атеросклероз судин головного мозку починає проявлятися, коли знаходяться всередині судин атеросклеротичні бляшки перекривають церебральний кровотік настільки, що виникає ішемія і розвивається дисциркуляторна енцефалопатія. Відповідно до виразністю розладів церебрального кровообігу розрізняють 3 стадії церебрального атеросклерозу.

початкова стадія. Симптоми мають тимчасовий характер, часто виникають при психоемоційних і фізичних перевантаженнях і зникають в умовах відпочинку. Має місце астенічний синдром: слабкість, незвичайна стомлюваність, підвищена дратівливість, млявість, складності з концентрацією уваги. можливі періодичні порушення сну у вигляді инсомнии і / або денної сонливості, іноді виникають запаморочення. Відзначається деяке зниження темпу мислення, здатності запам`ятовувати і утримувати в пам`яті нову інформацію. У багатьох пацієнтів в цей період на перший план виходить скарга на головний біль, що поєднується з шумом в голові, вухах або одному вусі.

Прогресуючий церебральний атеросклероз. Поглиблюються мнестичні розлади та психоемоційні зміни в характері. Знижується загальний фон настрою, може розвинутися депресія. Пацієнт стає недовірливим і тривожним. Порушення пам`яті стають чітко вираженими - пацієнт і його родичі кажуть про те, що він не може запам`ятати події поточного дня, плутає їх. Шум в голові набуває постійний характер. відзначається вестибулярна атаксія, нечіткість мови. Можливий тремор пальців або голови, часто спостерігається зниження зору і деяка туговухість. Поступово втрачається здатність до продуктивної професійної діяльності.

деменція. Прогресує інтелектуальне зниження, спостерігаються провали в пам`яті, порушення мови, апатія, неохайність, повне зникнення інтересів. Пацієнт втрачає здатність орієнтуватися в обстановці і в часі, втрачає навички самообслуговування, вимагає нагляду.

Діагностика атеросклерозу судин головного мозку

У неврологічному статусі пацієнтів з церебральним атеросклерозом в залежності від стадії захворювання може виявлятися парез погляду догори, горизонтальний ністагм, деяка анизорефлексия, симетричне підвищення або млявість рефлексів, нестійкість в позі Ромберга, тремор витягнутих пальців рук, порушення координаторні проб. Після перенесеного інсульту можлива наявність парезів і іншого неврологічного дефіциту. Офтальмоскопія, проведена офтальмологом, може виявити атеросклеротичні зміни судин сітківки. При зниженні слуху показана консультація отоларинголога з заудіометрія.

Більш точно діагностувати атеросклероз судин головного мозку дозволяють судинні дослідження. Найбільш доступним з них є РЕГ. Більш інформативні УЗДГ судин голови, дуплексне сканування і МРТ судин головного мозку. Важливе значення має проведення судинних досліджень в динаміці, оцінка ступеня оклюзії сонних артерій і магістральних інтракраніальних артерій. Для аналізу функціонального стану мозку використовується ЕЕГ, з метою візуалізації церебральних тканин (особливо в ході діагностики інсультів) - КТ і МРТ головного мозку.

Лікування атеросклерозу судин головного мозку

Вилікувати церебральний атеросклероз неможливо, але шляхом своєчасної, регулярної і комплексної терапії можна уповільнити його прогресування. В першу чергу слід усунути фактори, що збільшують розвиток атеросклеротичного процесу. Необхідно дотримуватися рослинну дієту з виключенням нутрієнтів з високим вмістом холестерину (м`ясо, яйця, маргарин, рибні консерви, ковбаса, фастфуд), ввести щоденні піші прогулянки, знизити психоемоційне навантаження, виключити куріння і прийом спиртного, оптимізувати масу тіла. Гіпертоніки мають потребу в ретельному підборі гіпотензивної лікування. Важливе значення має корекція ліпідного спектра крові, яка призначається за результатами дослідження вмісту холестерину і ліпідів у крові. Призначаються гіполіпідемічні фармпрепарати: симвастатин, атромідін, флувастатин, гемфіброзил та ін.

Патогенетичне лікування церебрального атеросклерозу має на меті поліпшити метаболізм і кровопостачання нейронів, підвищити їх стійкість до умов ішемії, попередити тромбоутворення, поліпшити мнестические функції. Як антиагрегантної терапії призначається тривалий прийом тиклид або невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти. Судинна терапія проводиться препаратами трентала і кавинтона, ніфедипіном, инстеноном. Нейрометаболічну лікування включає призначення церебролізину, вітамінів групи В, гліцину, гінгко білоба. Поліпшенню когнітивних здібностей сприяє прийом натрапив: пірацетаму, пикамилона, Луцетаму ®, серміону тощо.

Повторні ТІА, перенесений малий інсульт, оклюзія сонних артерій зі зменшенням її просвіту більш ніж на 70% є показаннями до хірургічного лікування церебрального атеросклерозу. Розрізняють 2 види операцій: ендартеректомія (видалення атеросклеротичної бляшки разом з ділянкою інтими судини) і створення судинного шунта, що йде в обхід обтурірованного атеросклеротичної бляшкою ділянки артерії. За свідченнями нейрохірурги виробляють каротидної ендартеректомії, формування екстра-інтракраніальних анастомозу, протезування брахіоцефальних стовбура і інші операції.

Прогноз і профілактика атеросклерозу

Прогноз церебрального атеросклерозу вельми варіабельний. Багато що залежить від віку пацієнта, своєчасності розпочатих лікувальних заходів, можливості повністю усунути наявні фактори ризику. Найбільш важкими ускладненнями атеросклерозу церебральних судин виступають інсульт і деменція, в результаті яких відбувається груба інвалідизація пацієнта і можливий летальний результат.

Кращою профілактикою атеросклерозу будь-якої локалізації є здоровий спосіб життя, що припускає розумні фізичні навантаження, раціональне харчування, перебування на свіжому повітрі, спокійний ритм життя з адекватним чергуванням праці та відпочинку. Попередженням розвитку атеросклеротичного процесу є виключення зі свого життя всіх факторів, що сприяють його прогресуванню, в т. Ч. Недоброзичливих реакцій (гніву, злості, образи, роздратування і т. П.), Які провокують тонічні зміни церебральних судин. Своєчасне приведення в порядок свого способу життя, адекватне лікування, при необхідності поліпшення мозкового кровотоку хірургічним шляхом - всі ці заходи можна віднести до заходів вторинної профілактики церебрального атеросклерозу, що дозволяє уникнути таких його ускладнень, як інсульт та деменція.