Наслідки цирозу печінки

Відео: Цироз печінки

Яка б не була етіологія, цироз є причиною ряду змін аліментарного, гематологічного, циркуляторного, електролітного і неврологічного характеру, що представляють життєву небезпеку для хворого. Симптоматичне лікування цих наслідків може бути так само важливо, як і лікування причини цирозу печінки.

Аліментарні наслідки цирозу печінки. Порушення харчування, часто спостерігається при цирозах печінки у дітей, може бути наслідком хронічних порушень травлення, недостатньою екскреції жовчних кислот, порушення циркуляції лімфи. Дві останні ситуації є причиною стеатореї, більш-менш вираженою, яка змушує призначати дієту, бідну жирами. У будь-якому випадку харчування повинно бути збалансовано і забезпечувати достатню кількість калорій.

Дефіцит жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К) часто зустрічається при біліарних цирозах і підлягає компенсації шляхом призначення вітамінів в водорозчинній формі або парентерально. Таким шляхом можна зменшити небезпеку рахіту, остеомаляції, геморагії внаслідок зниження зміст залежних від вітаміну К факторів протромбінового комплексу, іноді гемолітичної анемії на грунті дефіциту вітаміну Е або макробластіческой анемії.

Проблеми харчування часто важко вирішити внаслідок анорексії. Дієтичні вимоги, спрямовані на попередження портосистемной енцефалопатії, також не сприяють поліпшенню стану харчування.

гематологічні наслідки. Гематологічні наслідки стосуються формених елементів крові і факторів гемостазу.

Часто спостерігається анемія. Вона може бути пов`язана з гиперспленизмом і є в такому випадку "арегенераторной". Іноді мова йде про анемію гипохромного типу внаслідок прихованих кровотеч з шлунково-кишкового тракту. Рідше спостерігається гемолітична анемія, аутоімунна (при Постгепатитних цирозі), внутрішньосудинна (хвороба Вільсона) або аліментарна.



Про гиперспленизме може також свідчити лейкопенія.

Найбільш частим і ранньою ознакою гиперспленизма є тромбоцитопенія. З нею часто поєднується порушення факторів гемостазу, що відбиває печінково-клітинну недостатність, дефіцит вітаміну К, синдром внутрішньосудинної коагуляції, рідше фибринолиз. Порушення гемостазу завжди підлягає з`ясуванню, для чого необхідно провести цілий ряд досліджень: біопсію печінки, лапароскопію, спленопортографію, хірургічне втручання. Корекція порушень гемостазу залежить від їх причинних механізмів і вимагає парентерального введення вітаміну К, іноді перфузия свіжозамороженої і гепаринизированной плазми або тромбоцитів. Тільки як виняток може виявитися необхідної екссангвінація - трансфузія свіжої гепаринизированной крові.

Частота внутрішньосудинної коагуляції, навіть латентної, є певним протипоказанням для введення активних коагулирующих фракцій.

циркуляторні наслідки. Циркуляторні наслідки є почасти тими, які залежать і призводять до портальної гіпертензії.

Чи не є рідкістю розвиток артеріовенозного шунта в легких, що призводить до збільшення серцевого викиду з підвищеною пульсацією серця і судин, теплими і вологими кінцівками, долонній еритемою і гіппократізмом пальців. Ціаноз при даній ситуації спостерігається виключно рідко. Гипоксемия, будучи пов`язана з певним ступенем гіпервентиляції не коригується введенням кисню.

Неврологічні наслідки цирозу печінки. Неврологічні наслідки виражаються в портосистемной енцефалопатії Вони можуть спостерігатися не тільки в термінальній стадії хвороби, а й в будь-який момент захворювання, якщо є портокавальние шунти і певна ступінь печінково-клітинної недостатності. Загострення можуть бути викликані шлунково-кишковою кровотечею, призначенням діуретиків, седативних засобів, особливо діазепаму, интеркуррентной інфекцією.

Симптоми різні за інтенсивністю і розвитку, що представляє важливий аргумент для діагнозу. Вони можуть бути дуже нечіткими: проста зміна характеру, порушення сну, труднощі запам`ятовування і сприйняття понять, легка дизартрія або порушення координації. У більш вираженій стадії з`являється тремтіння, підвищення сухожильних рефлексів. Тільки при важких ураженнях можуть бути порушення свідомості.

Рано виявляються зміни ЕЕГ, що посилюються при споживанні білків.

Механізм портосистемной енцефалопатії ще широко діскутіруется- він може бути пов`язаний з впливом аміаку, жирних кислот з короткими ланцюгами і амінами ("неправдиві нейромедіатори"). Лікування проявів портосистемной енцефалопатії головним чином профілактичне. Йдеться про попередження обставин, здатних провокувати загострення енцефалопатії, і обмеження надходження білків з піщей- толерантність до них слід розраховувати, враховуючи необхідність забезпечення задовільного фізичного розвитку дитини. В особливих випадках необхідне призначення лактулози, антибіотиків, широкого спектра- при геморрагиях в травний тракт важливо видалити кров міститься в кишечнику.

Значення всіх цих різних заходів полягає в тому, щоб симптоматология енцефалопатії залишалася оборотної навіть при виражених порушеннях свідомості. Саме в зв`язку з небезпекою портосистемной енцефалопатії доводиться іноді утримуватися від хірургічного втручання в лікуванні портальної гіпертензії, викликаної внутрішньопечінковим блоком. Розпізнавання в передопераційному періоді толерантності печінки до портосистемного анастомозу у дітей представляє в даний час одну з найбільш важко вирішуваних проблем.