Хронічний атрофічний гастрит

хронічний атрофічний гастрит - діагноз морфологічний, для верифікації якого обов`язкові результати ЕГДС. Клінічні прояви даної патології не завжди відповідають виявляються при проведенні біопсії змін. Хронічний атрофічний гастрит може розвинутися як на пізніх стадіях хелікобактерної гастриту (через тривалу персистенції інфекції відбувається поступова загибель значної кількості шлункових залоз), так і в результаті аутоімунних порушень в організмі (антитіла до епітеліальних клітин шлунка викликають їх загибель, поступово розвивається ахлоргидрия). H.pylori виявляється більш ніж у 80% населення Росії, при цьому хронічне запалення слизової шлунка виявляється приблизно у 50%. Аутоімунний гастрит у жінок діагностується в три рази частіше, ніж у чоловіків, однак є досить рідкісним захворюванням. Дослідження в області гастроентерології підтверджують, що захворюваність хронічним гастритом підвищується на 1,5% щорічно.

Причини хронічного атрофічного гастриту

Найбільш значущими причинами хронічного атрофічного гастриту є інфекція H.pylori і аутоімунні процеси. Атрофія епітелію шлунка розвивається на пізніх стадіях хронічного хелікобактер-асоційований гастриту. Бактерії спочатку колонізують слизову антрального відділу, викликаючи хронічний запальний відповідь-далі, в міру прогресування інфекції, процес поширюється спочатку на тіло шлунка, а потім і на інші його відділи, ініціюючи пангастрит. На цій стадії вже чітко візуалізуються атрофічні зміни слизової, формується хронічний атрофічний гастрит. Зазвичай на даному етапі хеликобактерии перестають виявлятися, так як шлункові залози атрофуються, відбувається заміна шлунковогоепітелію на кишковий, до якого H.pylori не має тропности.

При аутоімунному гастриті ураження основних залоз шлунка спостерігається на початку захворювання. Дифузна атрофія епітелію шлунка дуже швидко прогресує, що пов`язано з виробленням аутоантитіл до мікросомальним антигенів парієтальних клітин, гастрінсвязивающім білків, внутрішнього фактору. Антитіла беруть безпосередню участь в деструкції епітеліальних клітин шлунка. Причина освіти аутоантитіл на сьогоднішній день не визначена, але гастроентерологи не виключають спадкової схильності до хронічного атрофічному гастриту. Відомо, що для запуску аутоімунного процесу в епітелії шлунка титр антитіл повинен досягти певної критичної цифри, індивідуальної для кожної людини. Вплинути на швидкість цього процесу можуть різні ендогенні та екзогенні провокуючі фактори.

До ендогенних факторів відносять: генетичні особливості, дуоденогастрального рефлюкс, ендоінтоксикації, кисневе голодування, хронічні інфекції, обмінні і ендокринні порушення, нестача вітамінів (гіповітаміноз), Вісцеральні рефлекторні реакції при патології інших органів. Екзогенні чинники включають в себе порушення харчування, шкідливі звички (алкоголь, куріння), Прийом деяких медикаментів, вплив іонізуючого випромінювання, інфекційні агенти (бактерії, гриби, паразити).

Симптоми хронічного атрофічного гастриту

Для хронічного атрофічного гастриту характерні як місцеві, так і загальні прояви. Деякі симптоми залежать від етіології захворювання (HP-асоційований або аутоімунний тип) і локалізації запального процесу.

При бактеріальному генезі хронічного атрофічного гастриту з локалізацією в антральному відділі пацієнти скаржаться на тяжкість в шлунку під час або відразу після їжі. Якщо хронічний гастрит довго протікав як гіперацидний, хворого можуть турбувати диспепсичні розлади: діарея або запори, підвищений метеоризм, бурчання в животі. Аутоімунний гастрит характеризується тетрадой ознак: аутоімунний процес, наявність в крові антитіл до обкладочним клітин шлунка, В 12-фолиеводефицитная анемія, ахлоргидрия. При будь-якому вигляді хронічного атрофічного гастриту турбують болі в епігастрії під час або після їди, нудота, неприємний запах і присмак у роті, відрижка і зригування, печіння в надчеревній ділянці або печія.

Загальні прояви виражаються слабкістю, дратівливістю, схильністю до артеріальної гіпотонії, колючими болями в серці. Для хронічного атрофічного гастриту характерний демпінг-синдром: Після їжі виникає різка слабкість, блідість шкіри, пітливість, сонливість, гикавка, нестійкі випорожнення.

При аутоімунному гастриті антитіла вражають не тільки клітини шлунка, але і внутрішній фактор Касла, який бере участь у метаболізмі вітаміну В12. В результаті цього розвивається пернициозная анемія, що виявляється печінням в мові, симетричними парестезіями в руках і ногах, стомлюваністю, сонливістю, депресією. Крім В12-дефіцитної анемії, хронічний аутоімунний гастрит може ускладнюватися виразкову хворобу шлунка і ДПК, ахлоргидрией, раком шлунка.

Діагностика хронічного атрофічного гастриту

При підозрі на хронічний гастрит пацієнт в обов`язковому порядку потребує консультації гастроентеролога і лікар-ендоскопіст. На первинному прийомі призначається ряд аналізів і досліджень: загальний аналіз крові, аналіз калу на приховану кров, ЕГДС, внутрижелудочная рН-метрія. Після отримання результатів проводиться повторна консультація гастроентеролога, на якій зазвичай і виставляється діагноз хронічного атрофічного гастриту.

Аналіз калу на приховану кров може бути позитивним при наявності виразок у слизовій шлунка. В обов`язковому порядку проводяться дослідження з метою виявлення H.pylori: визначення хелікобактер в калі методом ІФА, ПЛР-діагностика, визначення антитіл до хелікобактер в крові, уреазний дихальний тест. Езофагогастродуоденоскопія дозволяє виявити атрофію слизової оболонки шлунка. Для підтвердження візуальних змін проводиться ендоскопічна біопсія з морфологічним дослідженням біоптатів. Щоб визначити рівень секреції шлункового соку, здійснюється внутрижелудочная pH-метрія. УЗД органів черевної порожнини використовується тільки для диференціальної діагностики і виявлення супутньої патології.

Лікування хронічного атрофічного гастриту

Перед початком лікування рекомендується відмовитися від шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю). Дієта не є основним методом терапії хронічного атрофічного гастриту. Медикаментозне лікування планується в залежності від етіології захворювання (гелікобактерний або аутоімунний гастрит).

При хронічному атрофічному гастриті, що супроводжується важкими аутоімунними порушеннями, показано призначення коротких курсів глюкокортикоїдних гормонів в невисоких дозах. Після стабілізації процесу і регресу клінічних проявів лікування припиняється. Якщо секреторна функція шлунка не відновилася, призначають натуральний шлунковий сік, прокинетики, ферменти підшлункової залози. Проводиться корекція В12-дефіцитної анемії.

Лікування хелікобактер-асоційований хронічного атрофічного гастриту стандартне: інгібітори протонної помпи в поєднанні з антибактеріальними препаратами (кларитроміцин, амоксицилін, фуразолідон, метронідазол, тетрациклін), препаратами вісмуту. Використання препаратів вісмуту замість ІПП показано пацієнтам зі зниженою секреторною функцією шлунка. Після 1,5-2 місяців антигелікобактерної терапії необхідно провести повторне дослідження на H.pylori. Якщо відсутність збудників не відбулося, то визначається його чутливість до антибіотиків, і подальше лікування проводиться згідно з отриманими результатами. Симптоматична терапія включає в себе препарати, що перешкоджають дуоденогастрального рефлюксу (уродезоксіхолевой кислота), метеоризму, замість попередньої ферментну терапію.

Прогноз і профілактика хронічного атрофічного гастриту

Прогноз при хронічному атрофічному гастриті залежить від багатьох факторів: ступеня обсіменіння H.pylori і атрофії слизової і ін. Гелікобактерна інфекція є початковою ланкою патологічного процесу, який в майбутньому може привести до раку шлунка. На початкових етапах атрофію слизової можна запобігти або зупинити, саме на цій стадії більшість пацієнтів звертається за медичною допомогою. Значно поліпшити прогноз дозволяє ерадикація H.pylori до настання атрофії слизової шлунка, а також своєчасний початок лікування перніциозної анемії. На стадії кишкової метаплазії ризик малігнізації вкрай високий.

Профілактика хронічного атрофічного гастриту полягає в своєчасному виявленні та лікуванні інфекції H.pylori, усунення інших факторів ризику цього захворювання.