Дифузний еутиреоїдний зоб

Дифузний еутиреоїдний зоб - захворювання щитовидної залози, що супроводжується збільшенням її обсягу (у чоловіків більше 25 мл, у жінок - понад 18 мл) без порушення функціональної активності. Збільшення обсягу щитовидної залози при дифузному еутиреоїдного зобі носить компенсаторний характер і направлено на підтримку в організмі необхідного рівня тиреоїдних гормонів. Дифузний еутиреоїдний зоб супроводжується пальпованою і / або видимим збільшенням щитовидної залози.

Провідним чинником, що визначає поширеність дифузного еутиреоїдного зоба, є рівень споживання йоду населенням того чи іншого регіону. За даними ВООЗ, різні йододефіцитні захворювання щитовидної залози є у 13% населення планети. При цьому в регіонах з достатнім споживанням йоду випадки дифузного еутиреоїдного зоба носять спорадичний характер-в місцевостях з йододефіцитом - ендемічний характер (більше 5% в популяції). Найчастіше дифузний еутиреоїдний зоб розвивається у віці 20-30 років-у жінок дане стан виникає в 2-3 рази частіше, зазвичай в періоди підвищеної потреби в йоді (під час статевого дозрівання, вагітності, лактації).

Причини дифузного еутиреоїдного зоба

У 90-95% випадків причиною дифузного еутиреоїдного зоба служить йодний дефіцит. При цьому гіпертрофічні і гіперпластичні процеси в щитовидній залозі носять компенсаторний характер, покликаний забезпечити організм необхідним рівнем тиреоїдних гормонів.

Адаптаційні механізми до йододефіциту пов`язані з посиленням активного захоплення йоду щитовидною залозою, переважним синтезом трийодтиронина (Т3), зменшенням секреції йодиду нирками і реутилізацію ендогенного йоду з метою біосинтезу тиреоїдних гормонів. Таким чином організму вдається компенсувати дефіцит йоду, проте при цьому розвивається гіпертрофія тиреоцитов, що забезпечує збереження функції щитовидної залози.

У патогенезі дифузного еутиреоїдного зоба грають роль аутокрінние ростові фактори (інсуліноподібний фактор росту 1-го типу, епідермальний фактор росту, фактор росту фібробластів), які при зниженні рівня йоду надають стимулюючу дію на тироцити. Відповідно до сучасних уявлень, при йодному дефіциті вплив ТТГ (тиреотропного гормону) на щитовидну залозу також опосередковано аутокрінним факторами зростання.

Крім йодного дефіциту, розвитку дифузного еутиреоїдного зоба сприяють куріння, емоційні стреси, хронічні інфекції, прийом деяких медикаментів, брак мікроелементів (марганцю, цинку, селену, кобальту, міді, молібдену), надлишок кальцію. Певне значення в етіології захворювання відводиться віком, статтю, спадкової схильності.

Випадки спорадичного зоба зумовлені вродженими дефектами ферментних систем, що беруть участь в синтезі тиреоїдних гормонів. В цілому розвиток дифузного еутиреоїдного зоба пов`язано з безліччю факторів, які в даний час ще не до кінця вивчені.

Класифікація дифузного еутиреоїдного зоба

В ендокринології виділяють дифузний, вузловий, многоузловой і змішаний (дифузно-вузловий) еутиреоїдний зоб.

За рекомендацією ВООЗ, ступінь вираженості зоба оцінюється пальпаторно за наступними критеріями:

• 0 ступінь - даних за зоб ні-розмір кожної частки щитовидної залози не перевищує розміри дистальної фаланги великого пальця хворого;
• 1 ступінь - зоб визначається пальпаторно, проте не видно при звичайному положенні шиї;
• 2 ступінь - зоб визначається пальпаторно і візуально при звичайному положенні шиї.

Симптоми дифузного еутиреоїдного зоба

Функція щитовидної залози при дифузному еутиреоїдного зобі практично не страждає, тому клінічні прояви в більшості випадків також не розвиваються.

Рідше може відзначатися підвищена стомлюваність і загальна слабкість, головний біль. При великих ступенях збільшення щитовидної залози можливо відчуття тиску в області шиї, наявність видимого косметичного дефекту.

Ускладнення дифузного еутиреоїдного та інших форм зоба зустрічаються при значній гіпертрофії щитовидної залози. Вони можуть виражатися компресією трахеї, стравоходу, прилеглих нервових стовбурів і судин- розвитком синдрому верхньої порожнистої вени- крововиливами в тканину щитовидної залози-струміта (запаленням залози, подібним за клінічними проявами з підгострим тиреоїдитом) і т. д. Нерідко на тлі дифузного еутиреоїдного зоба у подальшому розвивається вузловий зоб, еутиреоїдний або токсичний зоб.

Діагностика дифузного еутиреоїдного зоба

Первинне уявлення про розміри щитовидної залози отримують в процесі пальпації огляду шиї. Для уточнення інформації про розміри, обсяг і структуру органу проводиться УЗД щитовидної залози. Дифузний еутиреоїдний зоб діагностується при обсязі щитовидної залози більше 25 мл у чоловіків і 18 мл у жінок. Якщо за даними ехоскопіі виявляються додаткові вузлові утворення, показано проведення тонкоголкової пункційної біопсії (для виключення раку щитовидної залози). Сцинтиграфія при дифузному збільшенні залози виявляє рівномірний розподіл ізотопа- при вузловій формі визначаються "холодні" або "теплі" вузли.

Серед лабораторних даних при дифузному еутиреоїдного зобі найбільший діагностичний інтерес представляють показники Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобуліну. У еутіреодний пацієнтів Т3 і Т4 знаходяться в межах норми, іноді відзначається деяке збільшення рівня Т3 при зниженні Т4 і нормальних показниках ТТГ. Зміст тиреоглобуліну в крові при йодному дефіциті збільшується. При дослідженні імунограми визначаються рівні імуноглобулінів, Т і В-лімфоцитів, АТ до тиреоглобуліну, АТ до мікросомальної фракції тироцитов.

У разі наявності клінічних ознак здавлення стравоходу зобом великих розмірів проводиться рентгенографія стравоходу.

Лікування дифузного еутиреоїдного зоба

В даний час для консервативного лікування дифузного еутиреоїдного зоба використовують монотерапію препаратами йоду, супресивної терапії левотироксином або комбіновану терапію йодом і левотироксином.

У дітей, підлітків і дорослих молодше 40-50 років лікування починають з монотерапії препаратами йоду (калію йодид) в добовій дозі 100-200 мкг, що протягом півроку зазвичай призводить до зменшення обсягу щитовидної залози до фізіологічних розмірів.

При відсутності динаміки протягом 6 місяців монотерапії йодом, вирішується питання про перехід на супресивну монотерапию препаратами левотироксину (L-Т4) або комбіновану терапію препаратами йодиду калію і левотироксину.

Оперативне лікування при дифузному еутиреоїдного зобі може бути показано при гігантських розмірах зоба і компресії навколишніх органів. Альтернативним методом лікування дифузного еутиреоїдного зоба служить терапія радіоактивним йодом-131, за допомогою якої досягається зменшення обсягу щитовидної залози на 40-50% вже після одноразового введення ізотопу.

Прогноз і профілактика дифузного еутиреоїдного зоба

У більшості випадків за допомогою етіотропного лікування обсяг щитовидної залози вдається нормалізувати. У частини пацієнтів на тлі дифузного еутиреоїдного зоба формуються вузлові утворення з функціональною автономією. Пацієнти з дифузним еутиреоїдним зобом старше 45-50 років повинні перебувати під динамічним наглядом ендокринолога, проходити щорічне УЗД щитовидної залози і визначення рівня ТТГ.

Профілактика дифузного еутиреоїдного зоба ділиться на масову та індивідуальну. Масова профілактика полягає у вживанні в їжу йодованої солі, продуктів, багатих на йод (морської капусти, морської риби і ін. Морепродуктів, волоських горіхів, хурми і т. Д.).

Індивідуальна профілактика проводиться шляхом спеціального призначення препаратів йоду особам з груп ризику по розвитку дифузного еутиреоїдного зоба: вагітним, які проживають в регіонах йодного дефіциту, пацієнтам, які перенесли операцію на щитовидній залозі і ін. Для профілактики спорадичних випадків дифузного еутиреоїдного зоба необхідне обмеження і виключення впливу струмогенних факторів .