Функціональна автономія щитовидної залози

Для підтримки нормального рівня гормонів щитовидної залози (тироксину - Т4 і трийодтироніну - Т3) необхідно достатнє надходження в організм йоду, що є складовою частиною їх молекул. В умовах тривалий час зберігається йодного дефіциту, при порушенні механізмів адаптації розвивається функціональна автономія щитовидної залози зі стійкою гиперсекрецией тиреоїдних гормонів. Функціональна автономія щитовидної залози зустрічається переважно в осіб старше 50 років і є частою і найбільш клінічно значущою причиною розвитку тиреотоксикозу в йододефіцитних регіонах. 

Функціональна автономія щитовидної залози може бути уніфокальной (з одним автономним солітарні освітою - тиреотоксическая аденома), мультифокальної (з декількома автономними об`ємними утвореннями - багатовузловий токсичний зоб) і дисемінований (з дифузним розташуванням в тканини залози автономно функціонуючих тироцитов). Найчастіше функціонально автономна тиреоидная тканину включена в вузлові утворення, приблизно в 20% випадків - дисемінований по всій щитовидній залозі.

При відсутності тиреотоксикозу функціональна автономія щитовидної залози вважається компенсованій, при його наявності - декомпенсированной.

Причини і патогенез функціональної автономії щитовидної залози

Причиною розвитку функціональної автономії щитовидної залози є тривала надмірна стимуляція залози, що виникає при легкому або помірному йодному дефіциті і наявної мікрогетерогенності тироцитов. Збільшення синтезу ТТГ в умовах йодного дефіциту допомагає підтримувати продукцію тиреоїдних гормонів на нормальному рівні. Стан хронічної гіперстимуляції щитовидної залози призводить до гіперплазії тиреоїдної тканини і дифузному збільшення залози (дифузний еутиреоїдний зоб). При цьому прискорене зростання отримують клітини з високим проліферативним потенціалом, діляться більш активно і формують вузлові утворення (вузловий і многоузловой еутиреоїдний зоб).

Внаслідок запізнювання репаративних процесів в генетичному апараті клітин, які діляться виникають активують соматичні мутації (гена рецептора ТТГ, a-субодиниці каскаду аденілатциклази), що викликають стійку активацію синтезу тиреоїдних гормонів, незалежну від регулюючого впливу гіпофіза, т. Е. Функціональну автономію щитовидної залози.

На початкових стадіях функціональної автономії щитовидної залози утворюються "гарячі вузли", Але при цьому зберігається еутиреоїдного стан і нормальний рівень ТТГ (компенсована форма). Поступово, в умовах триваючого йодного дефіциту, обсяг автономної тиреоїдної тканини збільшується, перевищує якийсь пороговий рівень - формується багатовузловий токсичний зоб з ознаками субклінічного, а потім манифестного тиреотоксикозу. При цьому відбувається придушення секреції ТТГ і зменшення поглинання йоду незміненій навколишнього тканиною щитовидної залози (декомпенсована форма функціональної автономії). Процес формування функціональної автономії щитовидної залози в умовах легкого і помірного дефіциту йоду займає багато десятиліть.

Симптоми функціональної автономії щитовидної залози

Клінічна картина функціональної автономії щитовидної залози визначається синдромом тиреотоксикозу і подібна за симптоматикою з хворобою Грейвса (дифузним токсичним зобом). Відмінною особливістю тиреотоксикозу при функціональної автономії щитовидної залози є тривале субклінічний перебіг з подальшим поступовим розвитком симптомів вираженого гіпертиреозу, відсутність ендокринної офтальмопатії, атипова мізерна клінічна картина захворювання в літньому віці. При еутиреоїдного стану і субклінічному перебігу функціональна автономія щитовидної залози може залишатися бессімптомной- компенсована форма захворювання виявляється зазвичай лише при сцинтиграфически дослідженні.

Серед ознак декомпенсированной функціональної автономії щитовидної залози можна виділити субфебрильна температура, погану переносимість тепла, пітливість, втрату ваги, м`язову гипотрофию і слабкість, дратівливість, неспокій, безсоння, набряки, серцево-судинні порушення, шлункові розлади.

Маніфестний тиреотоксикоз при функціональної автономії щитовидної залози проявляється прогресуванням порушень ритму серця (синусовою тахікардією, миготливою аритмією), Почастішанням пульсу, підвищенням артеріального тиску, міокардіодистрофією, розвитком серцевої недостатності.

Діагностика функціональної автономії щитовидної залози

Діагностичне значення при функціональної автономії щитовидної залози мають дані клінічної картини і анамнезу, результати комплексного лабораторного дослідження функції щитовидної залози (визначення рівня ТТГ, Т3 - і Т4 - вільного, антитіл до рецепторів ТТГ в крові), УЗД, сцинтиграфії та тонкоголкової аспіраційної біопсії вузлів щитовидної залози з цитологічним дослідженням.

У разі функціональної автономії щитовидної залози з субклінічним перебігом тиреотоксикозу відзначається зниження ТТГ, нормальні значення Т4 і Т3- при вираженому тиреотоксикозі - при зниженні ТТГ рівні Т4 і Т3 підвищуються.

За допомогою УЗД і доплерографії щитовидної залози визначають її обсяг, наявність вузлових утворень і прискорення кровотоку. Обсяг автономних вузлів рівний 15 мл (3 см в діаметрі) вважається критичним в плані розвитку тиреотоксикозу.

Сцинтиграфія щитовидної залози (в т.ч. супрессіонная на тлі прийому тироксину) дозволяє виявити всі три варіанти функціональної автономії, оцінити функціональну активність навколишнього тиреоїдної тканини.

Диференціальну діагностику дисемінованого типу функціональної автономії щитовидної залози проводять з дифузним токсичним зобом. При вузлах щитовидної залози діаметром більше 1 см виконують тонкоголкової аспіраційну біопсію під контролем УЗД з цитологічним дослідженням пунктату, що дозволяє в 80% випадків диференціювати ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО аденому від високодиференційований аденокарциноми.

Лікування функціональної автономії щитовидної залози

На сьогоднішній день в ендокринології не існує єдиного підходу до лікування функціональної автономії щитовидної залози: в залежності від конкретної ситуації застосовуються консервативний, хірургічний методи і терапія радіоактивним йодом - самостійно або в поєднанні один з одним.

При компенсованій функціональної автономії щитовидної залози показана тактика активного спостереження з щорічним обстеженням пацієнта ендокринологом і забороною на введення препаратів йоду.

При декомпенсованій функціональної автономії щитовидної залози і розвитку тиреотоксикозу в якості підготовки до радіойодтерапією або хірургічної операції проводять медикаментозне лікування антитиреоїдних препаратів - тиреостатиками (мерказолилом, пропіцілом) для досягнення еутиреоїдного стану. 

Хірургічне втручання показане при вузловому і багатовузловий токсичному зобі з об`ємом автономно функціонуючої тканини більше 3 см в діаметрі. Тип операції залежить від ступеня поширеності функціональної автономії щитовидної залози і може варіювати від субтотальної резекції щитовидної залози до тотальної тиреоїдектомії. При тиреотоксической аденомі після компенсації тиреотоксикозу виконують видалення ураженої частки залози з перешийком (гемітіреодектомію).

Методом вибору при функціональної автономії щитовидної залози вважають терапію радіоактивним йодом (I-131), що руйнують гіперсекретірующіе клітини, що поступово призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів.

Після оперативного втручання і радіойодотерапії можливий розвиток гіпотиреозу, що вимагає призначення довічної замісної терапії L-тироксином у віковій дозі.

Профілактика і прогноз функціональної автономії щитовидної залози

У регіонах з нормальним споживанням йоду зберігається досить висока поширеність вузлового і багатовузлового зоба. Незважаючи на існуючий ризик, у більшості пацієнтів з багатовузловим еутеріоідним зобом при нормальному споживанні йоду функціональна автономія щитовидної залози і синдром тиреотоксикозу ніколи не розвиваються.

оскільки йододефіцитні захворювання, в т.ч., функціональна автономія щитовидної залози, спостерігаються при зниженні споживання йоду нижче рекомендованих норм, їх попередження полягає в проведенні загальної (йодування харчової солі) та індивідуальної йодної профілактики (особливо у дітей, вагітних і жінок, що годують). Добова потреба в йоді в залежності від віку становить від 100 до 200 мкг.

Своєчасне виявлення і адекватне лікування функціональної автономії щитовидної залози особливо важливо для запобігання ризику розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи, ЦНС та інших органів.