Респіраторний дистрес-синдром

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) - вкрай важке проявлення дихальної недостатності, що супроводжується розвитком некардіогенного набряку легенів, порушень зовнішнього дихання і гіпоксії. Незважаючи на різноманіття чинників, що призводять до РДВС, в його основі лежать пошкодження легеневих структур, що викликають неспроможність транспортування кисню в легені. Іншими назвами респіраторного дистрес-синдрому є "шоковий", "вологе", "травматичне" легке.

Різке зниження оксигенації і вентиляції організму викликає кисневу недостатність серця і головного мозку і розвиток загрозливих для життя станів. При РДСВ летальність в разі несвоєчасно або неадекватно наданої допомоги досягає 60-70%.

Причини і механізм розвитку РДСВ

Механізмом, що запускає розвиток респіраторного дистрес-синдрому, служить емболізація дрібних судин легенів мікросгустков крові, частинками пошкоджених тканин, краплями жиру на тлі утворюються в тканинах токсичних біологічно активних речовин - кінінів, простагландинів та ін.

Мікроемболізація легеневих судин розвивається в результаті прямого або опосередкованого впливу на капілярно-альвеолярну мембрану легеневих ацинусів різного роду факторів.

Пряме шкідливу дію надає аспірація крові, блювотних мас і води, вдихання диму і токсичних речовин, контузія легень, перелом ребер, розрив діафрагми, передозування наркотичних засобів.

Опосередковане, непряме пошкодження капілярно-альвеолярних мембран викликає активація і агрегація формених елементів крові при бактеріальних і вірусних пневмоніях, сепсисі, опіках, поєднаних травмах і травматичному шоці, супроводжуються масивною крововтратою, панкреатиті, аутоімунних процесах, електротравми, еклампсії і т.д.

Підвищення проникності мембрани для білка і рідини викликає набряк інтерстиціальної і альвеолярної тканин, зниження розтяжності і газообміном функції легень. Ці процеси призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії і гострої дихальної недостатності.

Респіраторний дистрес-синдром може розвиватися протягом кількох годин або діб від моменту впливу шкідливого чинника. Протягом РДСВ виділяють три патоморфологічні фази:

• Гостра фаза РДСВ (до 2-5 діб) - інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, ураження капілярів легких і епітелію альвеол, розвиток мікроателектазов. У разі сприятливого перебігу респіраторного дистрес-синдрому через кілька днів гострота явищ стихає, транссудат рассасивается- в іншому випадку можливий перехід в підгострий або хронічний перебіг.
• Подострая фаза РДСВ - розвиток бронхоальвеолярного і інтерстиціального запалення.
• Хронічна фаза РДСВ - відповідає розвитку фиброзирующего альвеолита. Відбувається потовщення і сплощення капілярно-альвеолярних мембран, розростання в них сполучної тканини, формування мікротромбозів і запустевание судинного русла. Результатом хронічної фази респіраторного дистрес-синдрому служить розвиток легеневої гіпертензії і хронічної дихальної недостатності. Виражений альвеолярний фіброз може виникнути вже через 2-3 тижні.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому

Розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується послідовною зміною стадій, що відображають патологічні зміни в легенях і типову картину гостро наростаючою дихальної недостатності.

I (стадія пошкодження) - перші 6 годин з моменту впливу стресового чинника. Скарги, як правило, відсутні, клініко-рентгенологічні зміни не визначаються.

II (стадія уявного благополуччя) - від 6 до 12 годин з моменту впливу стресового чинника. Розвиваються наростаюча задишка, ціаноз, тахікардія, тахіпное (почастішання дихання більше 20 в хв.), занепокоєння пацієнта, кашель з пінистої мокротою і прожилками крові. Задишка і ціаноз купируются кисневими інгаляціями, вміст кисню в крові неухильно падає. Аускультативно в легенях - хрипи, крепітація- рентгенологічні ознаки відповідають дифузному інтерстиціального набряку.

III (стадія дихальної недостатності) - через 12-24 години після впливу стресового чинника. Клекотливе дихання з виділенням пінистої рожевої мокроти, наростаюча гіпоксемія і гіперкапнія, поверхневе дихання, збільшення центрального венозного і зниження артеріального тиску. По всій поверхні легенів вислуховуються вологі, множинні хрипи різного калібру. На рентгенограмах визначається злиття вогнищевих тіней. У цій стадії відбувається утворення гіалінових мембран, заповнення альвеол фибрином, ексудатом, розпадаються кров`яними тільцями, ураження ендотелію капілярів з утворенням крововиливів і мікроателектазов.

IV (термінальна стадія) - метаболічний ацидоз, гіпоксемія і гіперкапнія усуваються гранично великими обсягами інтенсивної терапії і ШВЛ. Хибнопозитивна рентгенологічна динаміка (поява вогнищ просвітлінь) викликана розростанням сполучної тканини, що заміщає паренхиму легких. У цьому термінальному періоді респіраторного дистрес-синдрому розвивається поліорганна недостатність, що характеризується:

• артеріальною гіпотонією, вираженою тахікардією, ФП, шлуночкової тахікардіей-
• гіпербілірубінемією, гіперферментемією, гипоальбуминемией, гіпохолестерінеміей-
• ДВС-синдромом, лейкопенією, тромбоцитопенией -
• підвищенням сечовини і креатиніну, олігуріей-
• шлунково-кишковими та легеневими кровотеченіямі-
• пригніченням свідомості, комою.

Ускладнення респіраторного дистрес-синдрому

В ході купірування респіраторного дистрес-синдрому можливі ускладнення у вигляді баротравми легенів, бактеріальних пневмоній, розвитку ДВС-синдрому, лівошлуночкової серцевої недостатності.

Проявами баротравми, що розвивається внаслідок проведення апаратної вентиляції легенів, служать підшкірна емфізема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Підвищений ризик розвитку баротравми у пацієнтів з респіраторним дистрес-синдромом обумовлений перерастяжением альвеол при зниженні еластичності легеневої тканини.

Гостра лівошлуночкова недостатність (або кардіогенний набряк легенів) при РДСВ обумовлена застоєм кровообігу в малому колі.

ДВС-синдром (Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) розвивається при сепсисі, панкреонекроз та інших ушкоджують фактори і виражається в поліорганної ураженні різних систем.

Діагностика респіраторного дистрес-синдрому

Респіраторний дистрес-синдром є критичним станом і вимагає екстреної оцінки стану пацієнта.

Ранніми об`єктивними проявами РДСВ служать наростаючі задишка, тахікардія і ціаноз. Аускультативно картина легенів змінюється відповідно до стадій респіраторного дистрес-синдрому: від жорсткого "амфорическое" дихання до клекоче вологі хрипи і симптому "німого" ("мовчазного") Легкого в термінальній стадії.

Характерним показником газового складу крові при РДСВ є РаО2 нижче 50 мм рт. ст. (Гіпоксемія), незважаючи на проведену оксигенотерапію (при FiО2 більш gt; 60%.), наростання гіперкапнії. У пацієнтів з РДСВ виражена дихальна недостатність і гіпоксемія зберігаються навіть при інгаляціях висококонцентрованою кисневої суміші.

Біохімічні показники венозної крові характеризуються гипоальбуминемией, підвищенням факторів, що згортають, наростанням трансаміназ і білірубіну.

При рентгенографії легенів на периферії виявляються дифузні множинні тіні (симптом "сніжної бурі"), Зниження прозорості легеневої тканини, плевральнийвипіт зазвичай відсутня.

Показники функції зовнішнього дихання свідчать про зменшення всіх дихальних обсягів і статичного розтягування легеневої тканини менше 5 мл / мм вод. ст.

Вимірювання тиску в легеневій артерії катетером Суон-Ганц показує його "заклинювання" на рівні менше 15 мм рт.ст.

Респіраторний дистрес-синдром слід відрізняти від кардіогенного набряку легень, пневмонії, ТЕЛА.

Лікування респіраторного дистрес-синдрому

Лікування респіраторного дистрес-синдрому здійснюється в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації. Заходи по купірування РДСВ включають:

• усунення стресового що ушкоджує фактора-
• корекцію гіпоксемії і гострої дихальної недостатності-
• лікування поліорганних порушень.

На першому етапі лікування респіраторного дистрес-синдрому усуваються прямі фактори, що ушкоджують легких, призначається масивна антибактеріальна терапія при бактеріальних пневмоніях, сепсисі, здійснюється відповідне лікування опіків і травм.

Для усунення гіпоксії проводиться підбір адекватного режиму кислородотерапии з динамічним контролем газів крові (з підтримкою РО2 не менше 60 мм рт.ст.). Подача кисню може здійснюватися через маску або носовий катетер, при неефективною оксигенації показана ШВЛ (при ЧД 30 в хвилину).

Для профілактики розвитку ДВС-синдрому призначаються ацетилсаліцилова кислота (аспірин), курантил і реополіглюкін, гепарин.

Незважаючи на інтерстиціальний і альвеолярний набряк, проводиться інфузійна терапія для поліпшення харчування органів, нормалізації діурезу і підтримки рівня артеріального тиску.

Ефективність лікування респіраторного дистрес-синдрому залежить від його своєчасності: воно успішно лише на ранніх стадіях даного стану до настання незворотних уражень легеневої тканини.

Прогноз при респіраторного дистрес-синдрому

Летальність в III стадії респіраторного дистрес-синдрому становить близько 80%, в термінальній стадії, відповідної поліорганної недостатності, зазвичай все пацієнти гинуть.

За позитивного результату після купірування РДСВ функція легенів може практично повністю відновитися, проте частіше потрібна тривала підтримуюча терапія.

Профілактика респіраторного дистрес-синдрому

Специфічні профілактичні заходи респіраторного дистрес-синдрому відсутні. Слід остерігатися впливу стресових факторів, які призводять до розвитку РДСВ.